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Beratungsanlass „Oberbauchbeschwerden” -Beispiel für einen abwendbar gefährlichen Verlauf

DOI: 10.1055/s-2007-958721

Beratungsanlass „Oberbauchbeschwerden” -Beispiel für einen abwendbar gefährlichen Verlauf

20 Fallbericht Beratungsanlass „Oberbauchbeschwerden“ – Beispiel für einen abwendbar gefährlichen Verlauf „Upper Abdominal Pain“ as Reason for Encounter, –Example of a Preventable Dangerous Course Autoren Institute T. Knetschke1, M. Nitschke2, A. Bergmann1 1 2 MVZ Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden, Medizinische Klinik/Kardiologie, Technische Universität Dresden Schlüsselwörter unbekannter Patient abwendbar gefährlicher Verlauf uncharakteristische Beschwerden somatoforme Störung Globalinsuf?zienz Echokardiographie Pro-BNP Perimyokarditis Key words unknown patient potential severe development uncharacteristic symptoms somatoform disorder global cardiac decompensation cardiac ultrasound Pro-BNP perimyocarditis Zusammenfassung & Bei uncharakteristischen Symptomen vergeht nicht selten viel Zeit, bis die Diagnose eines abwendbar gefährlichen Verlaufs gesichert ist. Der Artikel beschreibt diese Schwierigkeit beispielhaft am Schicksal eines bis dahin unbekannten Patienten mit kardialer Globalinsuf?zienz aufgrund einer Perimyokarditis. Angefangen mit wenig wegweisenden Symptomen wie Unruhe und Bauchschmerzen, über Therapieversuche mit Psychopharmaka und Protonenpumpenhemmern im Zuge des Ausschlusses anderer Verdachtsdiagnosen, bis hin zur akuten Dekompensation der kardialen Ursache mit intensivmedizinischer Therapie und anschließender Rehabilitation zur Abwendung der bleibenden Erwerbsunfähigkeit stellt sich ein bis zuletzt als gefährlich einzustufender Verlauf der Krankengeschichte über den Zeitraum eines Vierteljahres dar. Abstract & A long duration between uncharacteristic ?rst signs of illness and diagnosis is not rare. This article describes the severity of late diagnosed perimyocarditis in an unknown young patient previously suffering arterial hypertension. Unspeci?c symptoms as agitation and a mild sensation of pain or burning/purging in the abdomen do not at all arouse the suspicion of cardiac decompensation. Instead, the treatment ?rst focused onto psychological release. Diagnostic efforts aimed the prevention from gastrointestinal ulcers or biliar bladder pains, for an example. When cardiac ultrasound ?nally con?rmed severe heart affection, the patient had to be taken immediately into critical care. This article focuses on the patients fate over three months with respect to a critical development of seemingly harmless symptoms. Fallbeschreibung & Am 19. September 2005 stellte sich in unserer Praxis ein 36 Jahre alter Mann auf Empfehlung der Inneren Notaufnahme der Universitätsklinik Dresden vor: Dort wurde am Vortag aufgrund einer völlig unspezi?schen Beschwerdesymptomatik eine psychische Entlastung (Verordnung von 1 mg Lorazepam [Tavor®] oral) sowie die Vorstellung in einer nahe gelegenen Hausarztpraxis zur weiteren ambulanten Diagnostik und Therapie empfohlen. Im Vordergrund der Beschwerden standen bei Erstvorstellung uncharakteristische Oberbauchbeschwerden bei bekannten unspezi?schen Verdauungsproblemen, dazu Druckgefühl in der Zwerchfellgegend, inspiratorische Dyspnoe, Schwäche in Verbindung mit einem Gefühl von Unruhe und Getriebenheit. Auch fühlte er sich Bibliogra?e DOI 10.1055/s-2007-958721 Z Allg Med 2007; 83: 20–24 © Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York · ISSN 1433-6251 Korrespondenzadresse Dr. med. A. Bergmann MVZ Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden · Lehrbeauftragte Allgemeinmedizin der Medizinischen Fakultät Carl Gustav Carus der TU Dresden · Fetscherstrasse 74 · 01307 Dresden Antje.Bergmann@uniklinikumdresden.de im Ganzen nicht mehr so belastbar, seit die geschilderten Beschwerden vor nunmehr drei Wochen zum ersten Mal aufgetreten seien und sich jetzt verschlimmerten. Der Patient be?ndet sich derzeit in Weiterbildung zum Verhaltenstherapeuten, ist aber seit 2003 schon arbeitslos. Er ist verheiratet und hat ein vierjähriges gesundes Kind. Die Ehefrau arbeitet im Bankwesen. Der Patient treibt keinen Sport, beide Eltern sind an Krebs erkrankt. Außerdem ist er seit 1990 starker Raucher. Des Weiteren bestehen eine Adipositas sowie eine vor mehreren Jahren schon intensiv internistisch abgeklärte essentielle Hypertonie mit mehreren Blutdruckkrisen, jedoch aktuell keine antihypertensive Medikation. Seit 2 Jahren nimmt der Patient wegen vermeintlicher, jedoch subjektiv als unzumutbar belastend empfundener, Nebenwirkungen keinerlei Medikamente mehr ein. Knetschke T et al. Beratungsanlass „Oberbauchbeschwerden“ … Z Allg Med 2007; 83: 20–24 Fallbericht 21 Ferner hatte der Patient im Jahre 1989 einen schweren Verkehrsunfall mit traumatischer Amputation und erfolgreicher Replantation des linken Unterarms erlitten, der eine einjährige Hospitalisierung nach sich gezogen hat, weshalb er, so wörtlich „ein sehr aufmerksamer Patient“ sei. Anamnestisch hatte ein paar Jahre zuvor auch noch ein Ulkusleiden bestanden. Erhobene Befunde vom 19. September bis 26. September 2005 & Körperliche Untersuchung Pat 1,88 m groß, 99 kg im guten EZ und leicht reduziertem AZ, introvertiert wirkend, Kopf/Hals ohne richtungweisenden Befund. Pulmo: bds. belüftet, VA, keine RG. Keine Klopfschalldämpfung. Cor: HF 76/min, RR 145/85 mmHg, HT rein, kein Geräusch, rhythmische Herzaktion. Abdomen: umschriebener Druckschmerz hypogastrisch. Extremitäten bis auf Replantationsnarbe am linken Arm sowie Atrophie der Armmuskeln unauffällig, keine Ödeme. Labordiagnostik Normalwerte für Quick, INR, Hb, HK, CK. Außerhalb des Normbereichs: Leukozytose, gering erhöhte ALAT, GT und CRP moderat erhöht. EKG Indifferenztyp, Sinusrhythmus, HF 68/min, normale Erregungsausbreitung, positiver Sokolov-Lyon-Index mit 3,5 mV im Sinne einer Linkshypertrophie, Erregungsrückbildung bis auf isolierte horizontale ST-Streckenhebung in V2 unauffällig. Spirometrie Gering erniedrigte Werte für VC, normale FEV1, noch normales Verhältnis FEV1/VC – insgesamt kein Anhalt für Obstruktion. Verdacht auf geringe restriktive Komponente. Rö-Thorax in 2 Ebenen Gering vergrößerter Herzschatten, Sinus beidseits frei, keine pulmonalen In?ltrate, keine Stauung, dezente Lungengerüstveränderungen. Spiroergometrie Vorzeitiger Abbruch des Rampenprotokolls nach 30 Watt bei starkem Oberbauchdruckgefühl. HF und RR-Anstieg sowie max. O2-Aufnahme somit nicht beurteilbar. Ösophagogastroduodenoskopie Zwei kleine Erosionen im Korpusbereich, kleine axiale Hiatushernie. Verlauf & Nach initialer Spirometrie aufgrund der Dyspnoe bei Raucheranamnese wurde zunächst eine Lungen?brose ausgeschlossen. Dem Patienten wurde zur Gewichtsabnahme in Verbindung mit körperlicher Aktivierung geraten, eine psychische Komponente der Erkrankung (Differenzialdiagnosen [DD]: Somatoforme Störung, Angststörung) wurde erwogen. Weitere drei Tage später stellte sich der Patient mit progredienter Symptomatik erneut vor. Er klagte über zunehmende Unruhe, verstärkte Oberbauchsensationen, Dyspnoe. Es erfolgte eine umgehende Überweisung zur Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD). Da aber wieder die Unruhe des Patienten im Vordergrund stand, erfolgte zunächst die Weiterbehandlung mit Lorazepam 0,5 mg/die. Die initial angestrebte Blutdruckeinstellung war bei systolischen Werten um 125 mm Hg vorerst nicht notwendig. Als der Patient sich aber am 28. September bereits wiedervorstellte und jetzt eine zunehmende Verschlimmerung aller Beschwerden, besonders zur Nacht, beklagte, erhielt er aufgrund der bisherigen wenig wegweisenden Befunde Nexium 20 mg und Zopiclon 7,5 mg zur Nacht. Für den 30.9.2005 wurde eine Echokardiographie vereinbart, ein abdomineller Ultraschall und eine Koloskopie sollten folgen. Aufgrund der eindringlich geschilderten Oberbauchbeschwerden erhielt der Patient bei bestehendem Verdacht auf Aerophagie eine Einmalgabe Simethicon KT. Der Echokardiographietermin wurde seitens des Patienten nicht wahrgenommen. Bei der nächsten Vorstellung am 5.10.2005 stand nun erstmals nicht mehr das Oberbauchproblem im Vordergrund, sondern es ?el eine erhebliche Leistungsinsuf?zienz in Verbindung mit einer bElastungsdyspnoe und beginnenden Unterschenkelödemen auf. Auskultatorisch fanden sich feuchte Rasselgeräusche beidseits. Laborchemisch zeigte sich neben einer moderaten GT-Erhöhung eine deutliche D-DimerErhöhung (946 ng/ml). Aufgrund der klinisch manifesten kardialen Dekompensation erfolgte die sofortige Einweisung in die Medizinische Klinik/Kardiologie des Herzzentrums unter dem Verdacht einer akuten Herzinsuf?zienz, DD: Lungenembolie, DD: Pneumonie. Die Echokardiographie zeigte bei hochgradig eingeschränkter linksventrikulärer Funktion mit hämodynamisch nicht relevantem Perikarderguss in Verbindung mit nur mäßigen Entzündungswerten, den dringenden Verdacht auf eine akute Perimyokarditis mit rechtskardialer Komponente. So richtete sich das stationäre therapeutische Vorgehen zunächst auf eine konsequente Therapie der akuten Herzinsuf?zienz. Hierzu erfolgte die Applikation von Diuretika, im weiteren Verlauf die Gabe von Inotropika (Enoximon, Noradrenalin). Eine hämodynamisch relevant stenosierende KHK als Ursache wurde durch eine invasive Koronarangiographie ausgeschlossen. Als Zeichen der langsamen Rekompensation waren die Stauungszeichen und die Trikuspidalinsuf?zienz bald wieder rückläu?g, jedoch betrug die linksventrikuläre Ejektionsfraktion nie mehr als 15–20 % bei deutlich dilatierten linksventrikulären Parametern. Außerdem wurde als Komplikation echokardiographisch ein Ventrikelspitzenthrombus gesichert, der unter therapeutischer Antikoagulation vollständig regredierte. Eine vorsichtige Physiotherapie wurde begonnen und der Patient wieder mobilisiert. Mit der Empfehlung der baldigen Oralisierung der Antikoagulation für weitere drei Monate und einer Entlassungsmedikation (Falithrom nach INR, Carvedilol 12,5 mg [2–0–2], Spironolacton 25 mg [1–0–0], Ramipril 5 mg [1–0–1/2], HCT 25 mg [1–0–0], Esomeprazol 20 mg [1–0–0]) sahen wir den Patienten in einem deutlich besseren, aber dennoch eingeschränkten Allgemeinzustand am 24.10.2005 in unserer Praxis wieder. Wir klärten den Patienten über die bevorstehende Cumarintherapie auf und verordneten Falithrom (3–2–2) zunächst überlappend mit Fraxiparin 2×1FS 0,9 ml s. c. Dem Patienten wurde eine Anschlussheilbehandlung in einer kardiologischen Rehabilitationseinrichtung angeraten. Zur Wiedervorstellung am 30.11.2005 erschien Herr S. im gebesserten Allgemeinzustand. Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion Knetschke T et al. Beratungsanlass „Oberbauchbeschwerden“ … Z Allg Med 2007; 83: 20–24 22 Fallbericht Abb. 1 12-Kanal-Ruhe -EKG eines Patienten mit Perimyokarditis. Deutlich sind die STStreckenveränderungen erkennbar, hier über allen Ableitungen nachweisbar sind (Pfeile). Diese können keinem einzelnen Versorgungsgebiet eines Herzkranzgefäßes mehr zugeordnet werden und weisen somit auf eine global kardiale Genese hin. betrug nun 30 %, als Zeitraum für die voraussichtliche weitere Arbeitsunfähigkeit wurde das gesamte Winterhalbjahr bis einschließlich März empfohlen. Zur weiteren Führung der nunmehr chronischen Herzinsuf?zienz wird der Patient regelmäßig in der Herzinsuf?zienzsprechstunde der Medizinischen Klinik im Herzzentrum betreut. Die erste Kontrolluntersuchung im Februar 2006 zeigte keine weitere nennenswerte kardiologische Befundbesserung, so dass eine dauerhafte erhebliche Erwerbsminderung nicht auszuschließen war. Im Mai 2006 betrug die gemessene EF bereits wieder 45 %, dies entspricht einer Verbesserung um ca. ein Viertel. Es bleibt offen, ob die EF weiter zu stabilisieren ist oder noch ansteigt. Kommentar aus kardiologischer Sicht & Der vorliegende Fall schildert einen atypisch verlaufenden Fall einer Perimyokarditis mit schwerer Beeinträchtigung des Patienten. Klinisch können betroffene Patienten dabei ein eher unspezi?sches Bild – wie im vorliegenden Fall–bieten, welches die Diagnostik erschwert. Unspezi?sche Symptome mit Fieber, Muskelschmerzen und Dyspnoe können unbehandelt bis zum kardiogenen Schock und plötzlichen Herztod führen. Hierbei wird in bis zu 12 % der plötzlichen Todesfälle von jungen Erwachsenen eine solche Genese vermutet [1]. Die Myokarditis wird meistens durch eine virale Infektion akquiriert, wobei ein Erregernachweis nur selten gelingt und die Genese meistens ungeklärt bleibt. Enteroviren, vor allem Coxsackie-B-Viren werden in bis zu einem Drittel der Fälle verantwortlich gemacht [2]. Adenoviren wurden ebenfalls ursächlich beschrieben. In Deutschland wurde gehäuft Parvovirus B 19 nachgewiesen [3]. Jedoch können auch bakterielle (Mykobakterien, Streptokokken, Treponema pallidum) fungale (Aspergillus, Candida) oder Protozoen (Trypanosoma) bzw. Parasiten (Schistosoma, Larva migrans) Ursachen eine myokardiale Mitbeteiligung verursachen. Daneben müssen Hypersensitivätsreaktion auf Medikamente, immunologiische Ursachen (Chrug-Strauss, Riesen-Zell-Myokarditis, Diabetes mellitus, Sarkoidose, Lupus erythematodes, Thyreotoxikose oder Morbus. Wegener) bedacht werden [4]. Das männliche Geschlecht ist insgesamt häu?ger betroffen. Der direkte Befall der Herzmuskelzellen kann über die immunologische Aktivierung zu einer B-Zell-Aktivierung mit nachfolgender myozytärer Schädigung und lokaler In?ammation führen. Die von den Herzmuskelzellen aufgenommenen Viren können dabei ihr Genommaterial intrazytär vermehren und somit zu einer direkten Schädigung führen. Eine negativ inotrope Wirkung über direkte Zytokinwirkungen wurde ebenfalls beschrieben [5, 6]. Klinisches Korrelat können in der Frühphase unspezi?sche Zeichen der Entzündung der oberen Atemwege sein. Dies kann mit Fieber, Husten aber auch Thoraxschmerzen verbunden sein. Der Nachweis einer viralen Infektion im Vorfeld variiert dabei zwischen 10–80 % [7]. Bei ca. 50 % der Patienten kann ein Perikardreiben diagnostisch hilfreich auskultiert werden. Die einfache apparative Diagnostik ist wenig richtungweisend. Im EKG können ST-Streckenveränderungen wie Hebungen (über allen Ableitungen) oder unspezi?sche Endstreckenveränderungen nachgewiesen werden ( Abb. 1). Laborchemisch wird häu?g die Bestimmung von CK, CK-MB und Troponin-I oder -T im Ambulanzbereich durchgeführt, wobei der CK und den Isoformen aufgrund des geringen prädiktiven Wertes keine Bedeutung mehr zukommt. Troponin-Testungen zeigen hierbei eine mäßige Sensitivität von 53 % bei jedoch hoher Spezi?tät von 94 %, wobei besonders in den ersten Wochen der Erkrankung eine höhere Sensitivität zu beobachten ist [4, 8]. In den letzten Jahren hat sich die Bestimmung des BNP (Brain Natriuretic Peptid) als aktive Form bzw. sein inaktives Spaltprodukt NT-proBNP als neue laborchemische Messmethode für die Diagnostik der Herzinsuf?zienz etabliert. Die inaktive Vorstufe proBNP wird hierbei von der Herzmuskelzelle sezerniert, wobei die Menge des Peptides vom Alter, Geschlecht sowie der zugrunde liegenden Erkrankung abhängig ist. Nach allgemeinem Konsens wird die Messung von BNP bzw. NT-pro-BNP als hilfreiche Ergänzung zur Abklärung eines Patienten mit Dyspnoe betrachtet, sollte jedoch im Kontext mit den üblichen Untersuchungsmethoden interpretiert werden. Der erhaltene Messwert hilft den Schweregrad einer bestehenden Störung zu erkennen und kann somit hilfreich bei der Entscheidung des weiteren Vorgehens beim ambulanten/Notaufnahmepatienten sein [9]. Ein Wert unter 100 pg/ml macht bei einem negativ prädiktiven Wert von 90 % eine manifeste Herzinsuf?zienz unwahrscheinlich. Bei einem Messwert über 500 pg/ml ist eine Herzinsuf?zienz annehmbar, der positiv prädiktive Wert beträgt dann 90 % in diesem Setting. Messungen innerhalb dieses Intervalls lassen einen stabilen Verlauf einer bekannten kardialen Dysfunktion, ein bestehendes Rechtsherzversagen auf dem Boden eines Cor pulmonale, eine akute Lungenembolie oder eine Niereninsuf?zienz vermuten. Ein negativer BNP-Wert schließt die Herzinsuf?zienz nicht aus: ein kurzer Symptombeginn, höhere Mitralinsuf?zienz oder ein Knetschke T et al. Beratungsanlass „Oberbauchbeschwerden“ … Z Allg Med 2007; 83: 20–24 Fallbericht 23 Abb. 2 Transthorakale Echokardiographie (parasternaler Längsschnitt). Links: Normalbefund. Linksventrikulärer enddiastolischer Diameter (LVEDD) hier mit 43 mm (Normwert bis 56 mm). Rechts: Dilatative Kardiomyopathie augrund einer Perimyokarditis, die mit einer schweren Dilatation (hier LVEDD 77 mm) einhergeht. BMI über 30 kg/m2 können hierbei ursächlich für die „BNP-negative“ Herzinsuf?zienz sein [9]. Die Interpretation des Messwertes hinsichtlich einer Perimyokarditis beschränkt sich also nur auf die Schwere der bestehenden resultierenden Herzinsuf?zienz und lässt milde Erkrankungsformen unberücksichtigt. Die bislang vielfach verwendete Blutsedimentationsrate (BSG) kann aufgrund der sehr unspezi?schen Reaktion zur Differenzialdiagnostik nicht empfohlen werden. Weitere immunologische Marker be?nden sich in Entwicklung, sind aber noch nicht für die klinische Routine evaluiert. Richtungsweisend zur Erhebung der Diagnose ist die Durchführung einer transthorakalen Echokardiographie. In bis zu 69 % der Fälle ?ndet sich eine Einschränkung der globalen Herzfunktion, wobei die initiale Vergrößerung der enddiastolischen ventrikulären Parameter nur in einem geringen Anteil der Patienten nachweisbar ist [10]. Wandbewegungsstörungen oder eine konzentrische Hypertrophie (diese im Verlauf durchaus reversibel) können ebenfalls vorliegen. Folgeuntersuchungen können Besserung oder weitere Verschlechterung der initialen Parameter einfach, sicher und reproduzierbar dokumentieren ( Abb. 2). Zur Sicherung der Ätiologie der Erkrankung wird häu?g eine transendomyokardiale Biopsie durchgeführt. In der histopathologischen Aufarbeitung kann die lymphozytäre Besiedelung und mit PCR-Technik auch ggf. ein Virusnachweis geführt werden. Das Verfahren setzt jedoch die Entnahme mehrerer Proben aus verschiedenen Gebieten des transvenös erreichbaren rechten Herzens im frühen Krankheitsstadium voraus. Obwohl noch der Goldstandard zur Bestätigung der Diagnose können nur in 10–20 % der Fälle diagnostisch verwertbare Ergebnisse erreicht werden [11]. Die jetzt verfügbare kontrastmittelverstärkte Magnetresonanztomographie kann hierbei durch unterschiedlich nachweisbare Anreicherungen in besonders betroffenen Myokardarealen Hinweise auf die Stärke und Lokalisation der Ausprägung der Erkrankung geben. Dies ist vor allem in der Frühphase der Erkrankung nachweisbar [12]. Neueste Techniken entwickeln bereits darauf die MRT-gestützte Biopsie in beiden Ventrikeln mit deutlich verbesserten prädiktiven Werten [13]. Der Verlauf der Erkrankung bestimmt sich im Wesentlichen von der initialen Präsentation. Steht der akute Thoraxschmerz im Vordergrund, ist meistens eine folgenlose Ausheilung im Verlauf zu erwarten. Eine initiale geringe Einschränkung der LV-EF mit Zeichen der Herzinsuf?zienz heilt ebenfalls meistens folgenlos über den Verlauf mehrerer Monate aus. Nur ein geringer Teil der Patienten weist eine höhergradige Einschränkung der LV-EF auf. Davon wird in der Hälfte der Fälle eine dauerhafte Einschränkung zurückbleiben, 25 % verschlechtern sich weiter, erfordern im Verlauf eine Transplantation oder versterben an der Erkrankung. In der Literatur ?nden sich Mortalitätsraten von 56 % innerhalb von 5 Jahren für eine Biopsie-gesicherte Myokarditis [14]. In ca. 9 % aller Verläufe entwickelt sich aus dem akuten Krankheitsbild eine dilatative Kardiomyopathie mit dauerhaft schwerer Beeinträchtigung der linksventrikulären Funktion [15]. Da der Verlauf nicht vorhersehbar ist, sollte ein Patient mit solcher Beeinträchtigung eine Therapie in einem spezialisierten Zentrum erfahren, da eventuell auch kreislaufunterstützende interventionelle Verfahren (z. B. intraaortale Ballonpumpe ) oder auch operative Verfahren (Linksherz-Assist) bis hin zur kurzfristigen orthotopen Herztransplantation nach Beherrschung der infektiösen Komponente in Betracht gezogen werden müssen. Die intensivmedizinische Therapie fokussiert auf Nachlastsenkung, eine vorsichtige inotrope sowie eine diuretische Therapie. Die invasive Abklärung zum Ausschluss einer möglichen ischämischen Komponente ist unerlässlich. Im vorliegenden Fall war eine dilatative Komponente bereits ausgeprägt und der Patient schwerst beeinträchtigt. Die Rekompensation gelang unter Maximierung der konservativen Therapie und der Patient konnte eine Anschlussheilbehandlung aufnehmen. Nach 2 Monaten erfolgte die Wiedervorstellung in der Herzinsuf?zienzsprechstunde. Die weiterhin vorhandenen Symptome der Leistungsminderung sowie die objektivierbare hochgradige Einschränkung der linksventrikulären Funktion auch 3 Monaten nach Therapiebeginnen lassen den dilatativen Verlauf vermuten, wobei eine Objektivierung des Krankheitsverlaufs, auch unter Aspekten der Einschränkung der Erwerbsunfähigkeit noch nicht möglich ist. Der Patient ist bis auf Weiteres auf eine Herzinsuf?zienztherapie angewiesen. Diese sollte eine möglichst ausdosierte Betablockade (Carvedilol 2×25 mg, Metoprolol 1×195 mg oder Bisoprolol 2×5 mg), eine effektive Nachlastsenkung mittels ACE-Hemmer (z. B. Ramipril max. 10 mg o. Ä.), bei Unverträglichkeit einen AT-II-Rezeptorantagonisten (z. B. Candesartan max. 32 mg o. Ä.), eine diuretische Therapie anhand des klinischen Verlaufs sowie eine Blockade des Aldosteron-Renin-Systems (z. B. Spironolacton 25 mg oder bei Unverträglichkeit Eplerenone 50 mg) enthalten. Die Mitbetreuung des Patienten durch einen Kardiologen sollte im ambulanten Verlauf sichergestellt werden und ist zusammen mit der hausärztliche Betreuung langfristig notwendig. Die Dramatik des Geschehens macht neben der somatischen Bedeutung auch die psychische Belastung für den Patienten begreifbar. Dies sollte auch in der kardiologischen Praxis ein wichtiger Inhaltspunkt im ärztlichen Gespräch sein und muss von ärztlicher Seite immer wieder angesprochen werden, da diese Problematik insbesondere vom jüngeren Patienten häu?g nicht selbst thematisiert wird. Knetschke T et al. Beratungsanlass „Oberbauchbeschwerden“ … Z Allg Med 2007; 83: 20–24 24 Fallbericht Kommentar aus allgemeinmedizinischer Sicht & In Hinsicht auf ihre niedrige Prävalenz gehört die Perimyokarditis nicht zu den regelmäßig häu?gen Beratungsproblemen in der hausärztlichen Praxis; deshalb führten anfängliches Beschwerdebild, Anamnese und klinischer Befund nicht an vorderster Stelle zur Verdachtsdiagnose Herzinsuf?zienz. Die Vortestwahrscheinlichkeit für kardiale Ursachen einer Herzinsuf?zienz ist in einer Herz-Spezialambulanz vergleichsweise deutlich höher [16]. Ein abwartendes Offenhalten des Falls, engmaschige Kontrolltermine schienen damit in Bezug auf das Fälle-VerteilungsGesetz [17] gerechtfertigt. Das Ausschließen des abwendbar gefährlichen Verlaufs im Sinne einer programmierten Diagnostik [17] setzt voraus, dass neben klaren anamnestischen Hinweisen eindeutige Krankheitszeichen vorliegen. Dyspnoe, als ein Leitsymptom der Herzinsuf?zienz, wurde anfangs wenig eindringlich geschildert, so dass im diagnostischen Fokus lange uncharakteristische Oberbauchbeschwerden gestanden hatten, welche primär fachärztlich abgeklärt worden waren. Die Ausschlussdiagnostik der Herzinsuf?zienz und anderer Ursachen für Dyspnoe erfolgten sekundär, jedoch im engen zeitlichen Zusammenhang. Das weitere Leitlinien-basierte Vorgehen, wie beispielsweise BNP als Prädiktor und Verlaufsparameter der Herzinsuf?zienz, wird im hausärztlichen Sektor kontrovers diskutiert. Lediglich im Zusammenhang mit der Echokardiographie wird ein Nutzen gesehen [18, 19], die jedoch der fachärztlichen Domäne vorbehalten ist. Eine Diskrepanz zeigt auch die gegenwärtige Studienlage; denn obwohl sensitive als auch spezi?sche BNP-Tests zur Verfügung stehen, fehlen systematische Übersichtsarbeiten zum Nutzen für Diagnostik, Prognose und Therapieverlauf [20, 21]. Aus beziehungsdynamischer Sicht muss erwogen werden, dass der uns unbekannte Patient von der Notaufnahme, mit der Empfehlung der psychischen Entlastung bei Verdacht auf eine somatoforme Störung/Panikattacke, zugewiesen worden ist [22]. Eine diesbezügliche Voreingenommenheit und Fixation auf eine psychische/psychosomatische Erkrankung lag möglicherweise vor. Dies spielte im Zusammenhang mit den Eckpunkten der biographischen Anamnese eine wichtige Rolle im Erstgespräch. Das unklare Bild der Beschwerden hatte damit von vornherein eine positiv verstärkende Wirkung auf mögliche Übertragungsfehler in der Arzt-Patienten-Beziehung. Ferner kommt hinzu, dass der Patient in unserer Praxis nicht durchgängig vom gleichen Arzt betreut werden konnte, weshalb auch kommunikationsbedingte Fehler nicht auszuräumen sind. In der Gegenübertragung spielten sicherlich die Vorerfahrungen des Patienten mit dem Gesundheitswesen eine nicht unerhebliche Rolle. Fazit: Der gefährliche Verlauf ist nur abwendbar, wenn er zeitlich reversibel ist. Auch bei unspezi?schen Beschwerden und „banalen“ Beratungsanlässen muss stets geprüft werden, ob es sich um einen abwendbar gefährlichen Verlauf handeln könnte und dies sollte auch bei jedem Patientenkontakt neu überlegt werden. Mögliche Übertragungs- und Gegenübertragungs „fallen“ sind u.U. gefährlich. Eine Supervision, z. B. in einer BALINT-Gruppe, kann helfen, dies aufzudecken. Zuletzt sollte ein Team an Therapeuten in engem und konstruktivem Dialog bleiben, Kommunikationsfehler werden damit nicht ausgeschlossen, aber doch minimiert. Interessenskon?ikt: keine angegeben. Literatur 1 Fabre A, Sheppard MN: Sudden adult death syndrome and other nonischaemic causes of sudden cardiac death. Heart 2006; 92: 316–320 2 Baboonian C, Davies MJ, Booth JC, et al: Coxsackie B viruses and human heart disease. 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(Stand: 01.01.2007)

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