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Neurodermitis

DOI: 10.3238/zfa.2010.0358

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Thomas Ruzicka, Andreas Wollenberg, Julia Kroth

Zusammenfassung: Die Neurodermitis ist eine häufige, chronisch-entzündliche Hauterkrankung mit einer starken genetischen Prädisposition, die mit starkem Juckreiz einhergeht und vor allem im Kindesalter auftritt. Das Spektrum der Erkrankung reicht von symptomarmen Formen über wechselhafte Verläufe mit Exazerbationen bis hin zu schweren Verlaufsformen, die charakterisiert sind durch erhebliche Einschränkungen im Alltag. Die klassische Morphologie und Lokalisation ist altersabhängig unterschiedlich ausgeprägt und reicht von Ekzemen im Gesicht und den klassischen Beugen-ekzemen bis hin zur Prurigoform. In der Pathogenese spielen aktivierte T-Zellen, IgE-Antikörper tragende dendritische Zellen, phasenabhängige Zytokinmuster und Barrierefunktionsstörungen in der Haut eine wichtige Rolle. Die Diagnostik besteht aus einer ausführlichen Anamnese mit besonderer Berücksichtigung der atopischen Eigen- und Familienanamnese, der Inspektion des gesamten Hautorgans und der Identifikation psychosomatischer, ernährungsbedingter oder durch andere Umgebungsfaktoren bedingte Auslösefaktoren. Die Behandlung der Neurodermitis setzt sich aus der Basistherapie und der antiinflammatorischen Therapie zusammen und sollte individuell auf den Patienten abgestimmt werden. Im Rahmen der antiinflammatorischen Therapie stehen vor allem topische Glukokortikosteroide und Calcineurininhibitoren zur Verfügung, die je nach Verlauf der Erkrankung als reaktive oder proaktive Therapie angewendet werden können. Diese externe Therapie ist eingebettet in ein Gesamtkonzept aus regelmäßigen Wiedervorstellungsterminen, topisch-antiseptischen Begleitmaßnahmen, verhaltenstherapeutischen Konzepten und der Meidung individueller Provokationsfaktoren nach allergologischer Abklärung.

Schlüsselwörter: Neurodermitis, Basistherapie, Glukokortikosteroide, Calcineurininhibitoren, proaktive Therapie

Einleitung

Die Neurodermitis (= atopisches Ekzem, atopische Dermatitis, endogenes Ekzem) ist eine häufige, klinisch hoch variable, chronisch-entzündliche, nicht kontagiöse Hauterkrankung, die mit starkem Juckreiz einhergeht. Dabei reicht das Spektrum der Erkrankung von symptomarmen Formen über wechselhafte Verläufe mit Exazerbationen bis hin zu schweren Verlaufsformen, die charakterisiert sind durch erhebliche Einschränkungen im Alltag. Neben der hohen psychischen und physischen Belastung der Betroffenen und deren Umfeld sind auch die volkswirtschaftlichen Auswirkungen mit mittleren Kosten von 4420 Euro pro Patient / Jahr in Deutschland erheblich [1]. Die klassische Morphologie und Lokalisation der Neurodermitis ist altersabhängig unterschiedlich ausgeprägt. Man unterscheidet in der Regel 3 Stadien: In der frühen Kindheit sind die Ekzeme meist im Gesicht (Abbildung 1), am Kapillitium oder an den Streckseiten der Extremitäten lokalisiert, später finden sich häufig Beugen-ekzeme (Abbildung 2) und im Erwachsenenalter die sogenannte Prurigoform (Abbildung 3) mit stark juckenden Knötchen und Knoten. [2, 3].

Die Neurodermitis ist eine häufige Erkrankung im Kindesalter. Bis zur Einschulung leiden in Europa 10 bis 15 % der Kinder zumindest zeitweilig an Neurodermitis; bei 45 % tritt die Erkrankung in den ersten 6 Lebensmonaten, bei 60 % im ersten Lebensjahr und bei 85 % vor dem 5. Lebensjahr auf. In Deutschland beträgt die Prävalenz der Neurodermitis bei Erwachsenen 1,5 bis 3 % [4–6].

Pathogenese

Die Neurodermitis ist eine komplexe multifaktorielle Erkrankung, die mit einer starken genetischen Prädisposition einhergeht und durch Umweltfaktoren verstärkt werden kann. Ihre Ursache ist nicht bekannt. In der Pathogenese spielen aktivierte T-Zellen, IgE-Antikörper tragende dendritische Zellen und phasenabhängige Zytokinmuster eine große Rolle [7, 8]. Auch sind andere pathogenetische Faktoren wie Barrierefunktionsstörungen in der Haut ein zentrales Element der Erkrankung. Die erhöhte Permeabilität des Stratum corneum erleichtert das Eindringen von Allergenen [9] und den transepidermalen Wasserverlust, der als einfach messbarer Parameter der epidermalen Barrierefunktion gilt [10]. Interzelluläre Lipiddoppelschichten stellen auf biochemischer Ebene den entscheidenden Faktor der Barrierefunktion der Haut dar; sowohl in Ekzemherden als auch in nicht betroffenen Arealen bei Neurodermitis fanden sich weniger langkettige Fettsäuren [11]. Die antimikrobielle Barriere ist ebenfalls bei Patienten mit Neurodermitis beeinträchtigt, vor allem Ekzemherde aber auch gesunde Haut sind oft mit Staphylococcus aureus besiedelt. Bei über 90 % aller Neurodermitispatienten kann Staphylococcus aureus nachgewiesen werden, wobei nur ein Teil dieser Staphylokokken Superantigene produziert [12, 13].

Eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Neurodermitis spielt der funktionell relevante Gendefekt im Filaggrin-Gen [14, 15], welcher die seit vielen Jahren bekannte klinische Assoziation der Ichthyosis vulgaris mit der Neurodermitis widerspiegelt [16]. Durch eine Verminderung von Filaggrin in der äußeren Hautschicht kommt es zu einer gestörten Barrierefunktion der Haut.

Diagnostik

Die Basis der Diagnostik ist eine ausführliche Anamnese mit besonderer Berücksichtigung der atopischen Eigen- und Familienanamnese und die Inspektion des gesamten Hautorgans. Differenzialdiagnostisch sollte an andere Ekzemerkrankungen wie das allergische Kontaktekzem, das nummuläre Ekzem, das seborrhoische Ekzem und das irritativ-toxische Kontaktekzem sowie im Erwachsenenalter an das Ekzemstadium des kutanen T-Zell-Lymphoms gedacht werden. Eine Gewebeprobe zur dermatohistopathologischen Untersuchung kann im Einzelfall zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung indiziert sein. Vor allem im Kindesalter sollten bei schweren Krankheitsverläufen seltenere Syndrome in Betracht gezogen werden wie das Hyper-IgE-Syndrom, das Netherton-Syndrom oder die Phenylketonurie.

Mögliche psychosomatische, ernährungsbedingte oder durch andere Umgebungsfaktoren bedingte Auslösefaktoren sollten identifiziert werden. Hierzu können eine ausführliche Allergiediagnostik mit Prick- und Epikutantestungen, Nachweis von spezifischen IgE-Antikörpern und anschließende Provokationstestung nötig sein.

Der Stellenwert von Provokationsfaktoren ist individuell sehr unterschiedlich, weswegen zu deren Meidung bzw. Reduktion ein individueller Behandlungsplan notwendig ist. Häufige Provokationsfaktoren sind die mikrobielle Besiedelung der Haut, klimatische Faktoren wie Kälte und Trockenheit, psychischer Stress und hormonelle Faktoren z. B. in der Schwangerschaft. Schwitzen, falsche Hautreinigung, mechanische Reizung durch Scheuern von Nähten, Etiketten und bestimmte Textilien (Wolle) können die Haut irritieren und einen Schub der Neurodermitis auslösen. Wichtige Auslöser können auch IgE-vermittelte Allergien auf Hausstaubmilben, Tierepithelien, Pollen und Nahrungsmittel sein [17]. Nahrungsmittel wie Milch, Ei, Soja, Weizen und Erdnuss spielen bei 20–30 % der Kinder mit schwerer Neurodermitis als Auslöser eine Rolle [18]. Bei Erwachsenen haben Nahrungsmittelallergien eine untergeordnete Rolle [6].

Therapie

Die Behandlung der Neurodermitis setzt sich aus der Basistherapie, der Meidung von Provokationsfaktoren und der antiinflammatorischen Therapie zusammen und sollte individuell auf den Patienten abgestimmt werden. Um die unterschiedlichen Krankheitsstadien optimal zu behandeln, wurde ein Stufenplan zum Management der Neurodermitis entwickelt (Tabelle 1) [19].

Basistherapie – Verbesserung der Barrierefunktion

In erster Linie besteht die Basistherapie aus der stadiengerechten Behandlung der Haut mit Basistherapeutika, um die Hauttrockenheit zu reduzieren. Hauttrockenheit ist der Ausgangspunkt der Entzündung, geht mit Juckreiz und Brennen einher und führt zu einem Barrieredefekt der Haut. Die gestörte epidermale Barrierefunktion resultiert in einer gesteigerten Empfindlichkeit gegenüber immunologisch wirksamen und irritativen Einflüssen in betroffener und in nicht betroffener Haut [20]. Die Basistherapie sollte am gesamten Integument durchgeführt werden und umfasst eine Vielzahl von Emollientien und Badezusätzen, die das Austrocknen der Haut beim Baden reduzieren. Die Auswahl der entsprechenden Grundlage wird individuell dem Hautzustand des Patienten angepasst, d. h. fette Salbengrundlagen auf trockene Haut und hydratisierende Öl-in-Wasser-Emulsionen bei weniger trockener Haut. Auf Lösungen sollte ganz verzichtet werden, da sie die Haut nur zusätzlich austrocknen. Da die Wirksamkeit der Basistherapie von der täglichen Anwendung abhängt, ist die individuelle Beurteilung von Geruch, Konsistenz, Einziehvermögen und Verstreichbarkeit entscheidend.

Durch zusätzliche Wirkstoffe in den Hautpflegeprodukten wie Harnstoff kann die Bindung von Wasser in der Haut verbessert werden. In der Basistherapie können auch zusätzlich antipruriginös wirkende Externa wie Polidocanol (Thesit) verwendet werden [21]. Von der Anwendung von Bufexamac als antientzündliche Therapie wird aufgrund des hohen Potenzials zur Ausbildung ausgeprägter Kontaktallergien (Abbildung 4) mit z. T. urtikarieller Komponente dringend abgeraten [22].

Topische Therapie mit Glukokortikosteroiden

Seit über 50 Jahren stehen die topischen Glukokortikosteroide mit ihrer hohen antiinflammatorischen Potenz zur Behandlung akuter, subakuter und chronischer ekzematöser Areale zu Verfügung. Die topischen Glukokortikosteroide werden nach ihrer Wirkungsstärke in 4 Klassen eingeteilt, wobei Klasse I die schwächsten und Klasse IV die stärksten Vertreter zugeordnet werden. Topische Glukokortikosteroide werden hinsichtlich ihrer Wirkstärke gemäß des lokalen Schweregrades zeitlich befristet oder als Intervalltherapie eingesetzt. Heutzutage stehen uns topische Glukokortikosteroide mit verbessertem Nutzen-Risiko-Profil, das bedeutet mit hoher antiinflammatorischer Aktivität und geringer atrophogener Wirkung zur Verfügung [23, 24]; dies sind z. B. aus der Wirkstoffklasse II Prednicarbat oder Methylprednisolonaceponat und aus der Wirkstoffklasse III Mometasonfuroat oder Fluticasonpropionat. Die Anwendung dieser modernen Präparate erfolgt ein- bis zweimal täglich und sollte nach Abklingen der akuten Symptome „ausgeschlichen“ werden. Der Patient sollte über Nebenwirkungen wie Hautatrophie, Teleangiektasien, periorale Dermatitis oder Striae distensae aufgeklärt werden und durch geeignete Anwendungsschemata das Auftreten solcher Nebenwirkungen reduzieren [25].

Topische Therapie mit Calcineurininhibitoren

Seit 2002 sind in Deutschland die topischen Calcineurininhibitoren Pimecrolimus und Tacrolimus zur Therapie der Neurodermitis nach erfolgloser vorausgegangener Glukokortikosteroidtherapie zugelassen. Aus unserer Sicht ist Tacrolimus wesentlich wirksamer bei gleichem Sicherheitsprofil (Abbildung 5a, b). Pimecrolimus wird unsererseits vor allem verwendet, falls vom Patienten die fette Grundlage von Tacrolimus nicht erwünscht wird. Topische Calcineurininhibitoren wirken über eine reversible Hemmung einer Calcineurin-Phosphatase und hemmen auf diese Weise die Transkription zahlreicher proinflammatorischer Zytokine vor allem in T-Lymphozyten [26, 27]. Die Therapie mit topischen Calcineurininhibitoren stellt eine symptomatische antientzündliche Therapie und somit eine Alternative zu topischen Glukokortikosteroiden dar. Der Hauptvorteil im Sicherheitsprofil der topischen Calcineurininhibitoren besteht darin, dass sie die Aktivität von Fibroblasten nicht herunterregulieren und damit auch nach längerer Behandlung nicht zu einer Atrophie der Haut führen [28]. Aufgrund ihres Nebenwirkungsprofils sind Pimecrolimus und Tacrolimus bei der Anwendung im Gesicht vor allem im Bereich der Augenlider, am Hals, in den Intertrigines sowie im Genitalbereich vorzuziehen. In den ersten Behandlungstagen kann es bei der Anwendung von Tacrolimus und Pimecrolimus zu Wärmegefühl, Hautbrennen und Juckreiz vor allem bei sehr ausgeprägter Neurodermitis kommen [29, 30]. Die Anwendung von topischen Calcineurininhibitoren darf nicht mit einer UV-Therapie kombiniert werden und während der Behandlung sollte auf einen sorgsamen Umgang mit der Sonne und einen ausreichenden Lichtschutz geachtet werden, da die Substanzen bei systemischer Applikation die Entstehung von lichtinduzierten Tumoren begünstigen. Der von der amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) geforderte Warnhinweis bezüglich der Induktion von Lymphomen wurde nicht überzeugend begründet, weswegen die Deutsche Dermatologische Gesellschaft keinen Grund zur Änderung der Empfehlung sieht.

Antimikrobielle und antiseptische Therapie

Chronische und chronisch rezidivierende Ekzeme werden auch bei nur gering ausgeprägter Superinfektion antiseptisch behandelt. Beispiele für eine antiseptische Therapie sind eine Basispflege mit Triclosan oder eine Waschlotion mit Octenidin. Die orale Gabe von Antibiotika ist nur dann sinnvoll, wenn eine ausgeprägte Besiedelung der Ekzemherde vorliegt, hier kann z. B. Cefadroxil 1 g zweimal täglich oral über 10 Tage angewendet werden [31].

Antiseptisch wirksame Kleidung wie Seidenwäsche mit einem antiseptischen Zusatz oder silberhaltige Textilien reduzieren die Kolonisierung von Staphylokokken und können damit zu einer klinischen Verbesserung des Hautbefundes führen [32, 33]. Aufgrund der hohen Kosten ist eine breite Anwendung jedoch nur eingeschränkt möglich.

Weitere Therapiemöglichkeiten

Eine systemische antientzündliche Therapie bleibt den Patienten mit chronischer, schwerer Neurodermitis vorbehalten. Hier hat sich die Behandlung mit Ciclosporin A mit einer Anfangsdosis von 2,5 bis maximal 5 mg/kg Körpergewicht in 2 Einzeldosen am Tag etabliert. Nach Ansprechen auf die Therapie kann die Dosis um 0,5 bis 1,0 mg/kg Körpergewicht pro Tag alle 2 Wochen reduziert und auf eine individuelle Erhaltungsdosis angepasst werden. Im Verlauf einer Behandlung mit Ciclosporin sollten Blutdruck und Laborwerte (Serumkreatinin, Cholesterin, Triglyzeride, GOT, GPT) regelmäßig kontrolliert werden [34]. Ciclosporin stellt die wirksamste Behandlung schwerster Verlaufsformen der Neurodermitis dar und ist für diese Indikation zugelassen.

Therapiekonzepte

Viele Therapiekonzepte der Neurodermitis basieren auf einer langfristigen, täglichen Hautpflege mit oder ohne antimikrobiellem Zusatz und einer topischen, symptombezogenen, antiinflammatorischen Therapie aus Glukokortikosteroiden oder Calcineurininhibitoren vor allem Tacrolimus [35]. Diese Langzeittherapiekonzepte können für jeden einzelnen Patienten optimiert werden, indem die optimale Hautpflege und entzündungshemmende Externa beispielsweise mit UV-Licht bei Erwachsenen (kontraindiziert bei Calcineurininhibitoren) oder oralen Antihistaminika bei ausgeprägtem Juckreiz kombiniert werden. Bei chronisch rezidivierenden Krankheitsverläufen ist dieses reaktive Therapiekonzept jedoch oftmals nicht ausreichend und für Patient und Arzt gleichermaßen frustrierend.

Aus diesem Grund hat sich in den letzten Jahren ein alternativer Therapieansatz unter der Bezeichnung „proaktive Therapie“ herausgebildet [36]. Die proaktive Therapie besteht aus einer kurzfristigen, antiinflammatorischen Induktionstherapie bis zur weitgehenden Abheilung der Neurodermitis, gefolgt von einer längerfristigen, niedrigdosierten, in der Regel zweimal wöchentlichen Erhaltungstherapie der zuvor befallenen Areale in Kombination mit täglicher Basispflege des gesamten Integuments [37, 38]. Für Tacrolimus wurde seitens des Bundesinstituts für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) im Februar 2010 die Indikationserweiterung im Sinne der proaktiven Langzeittherapie beschlossen. Diese Zulassungserweiterung reflektiert die hohe Sicherheit von Tacrolimus auch bei Langzeitanwendung.

Die individuellen Therapiekonzepte werden wann immer möglich mit dem Angebot einer Neurodermitisschulung ergänzt [39], die wir nach den Richtlinien der Arbeitsgemeinschaft Neurodermitisschulung (AGNES) durchführen [40]. An 6 aufeinander folgenden Schulungsabenden werden Patienten und gegebenenfalls deren Eltern durch ein interdisziplinäres Team aus Ärzten, Psychologen und Ernährungswissenschaftlern zum Thema Neurodermitis geschult.

Fazit

Die Neurodermitis ist eine komplexe multifaktorielle, chronisch rezidivierende Erkrankung, deren Behandlung individuell auf jeden einzelnen Patienten abgestimmt werden muss. Das Gesamtkonzept aus Basistherapie, Meidung von Auslösefaktoren, verhaltenstherapeutischen Ansätzen, Schulungen und antientzündlicher Therapie soll dem Patienten einen selbstbestimmten Umgang mit der Neurodermitis und ein besseres Krankheitsverständnis ermöglichen. Für ein Langzeitmanagement eignet sich insbesondere die 2010 in Deutschland zugelassene proaktive Therapie mit Tacrolimus.

Interessenkonflikte: Julia Kroth: keine angegeben; Andreas Wollenberg: erhielt Honorare für klinische Studien, Beratungstätigkeit und Vorträge von Astellas Pharma und Novartis; Thomas Ruzicka erhielt Honorare für klinische Studien, Beratungstätigkeit und Vorträge von Astellas Pharma.

Korrespondenzadresse

Dr. med. Julia Kroth

Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie der LMU München

Frauenlobstr. 9–11, 80337 München

Tel.: 089 / 51 60 60 10, Fax: - 62

E-Mail: julia.kroth@med.uni-muenchen.de

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Abbildungen:

Abbildung 1 Atopisches Gesichtsekzem mit sekundärer Superinfektion.

Abbildung 2 Atopisches Ekzem in den Ellenbeugen.

Abbildung 3 Prurigoform eines atopischen Ekzems an den Händen.

Abbildung 4 Kontaktdermatitis auf Bufexamac.

Abbildung 5a Atopisches Ekzem vor Therapie mit Tacrolimus.

Abbildung 5b Atopisches Ekzem nach Therapie mit Tacrolimus.

Tabelle 1 Stufentherapie der Neurodermitis [19].

 

1 Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie, Ludwig-Maximilians-Universität München

Peer reviewed article eingereicht: 29.04.2010; akzeptiert: 12.05.2010

DOI 10.3238/zfa.2010.0358


(Stand: 14.10.2010)

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