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Risikofaktoren und Risikoindikatoren für kardiovaskuläre Erkrankungen: Prognoseverbesserung als Maßstab

DOI: 10.1055/s-2004-816221

Risikofaktoren und Risikoindikatoren für kardiovaskuläre Erkrankungen: Prognoseverbesserung als Maßstab

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ZfA 2004 \"038\", 23.2.04/dk köthen GmbH E. Baum S. Hensler U. Popert Risikofaktoren und Risikoindikatoren für kardiovaskuläre Erkrankungen: Prognoseverbesserung als Maûstab Risk Factors and Risk Indicators for Cardio-Vascular Diseases: Improvement in Prognosis as Evaluation Factor Fortbildung Zusammenfassung Eine Reihe von Risikofakoren für kardiovaskuläre Erkrankungen sind etabliert: Alter, Geschlecht, Familienanamnese, Hypertonie, Diabetes, Lipidwerte und Rauchen. Bei typischer Anamnese müssen auch frühere kardiovaskuläre Ereignisse und linksventrikuläre Hypertrophie in Betracht gezogen werden. Weitere neue Parameter werden kritisch betrachtet: Homocystein, CRP, psychische Belastung, körperliche Fitness, Intima-media-Dicke der Karotis, retinale Gefäûveränderungen, Koronarkalk und andere. Ihr Einsatz kann derzeit nicht als Routine empfohlen werden, da eine allgemeine Beratung zu gesunder Lebensweise ohnehin bei allen Bevölkerungsgruppen sinnvoll ist und eine Prognoseverbesserung durch Einbeziehung der neuen Parameter bisher nicht nachgewiesen wurde. Schlüsselwörter Kardiovaskuläre Erkrankungen ´ Risikofaktoren ´ Prognose ´ Intervention ´ Risikoreduktion Abstract In CVD prevention, a number of risk factors are well established: age, sex, family history, hypertension, diabetes, blood lipids and smoking. In patients with a typical history, additional risks like previous cardiovascular events or left ventricular hypertrophy are to be considered. Further new parameters are under scrutiny: homocysteine, C-reactive protein, psychological factors, physical fitness, carotid-intima-media-thickness, status of retinal vessels, coronary artery calcification, and others. As these additional risk factors at present offer no improvement in prognosis and healthy lifestyle is to be generally recommended anyway, routine use of these tests is not recommended. Key words Cardiovascular diseases ´ risk-factors ´ prognosis ´ intervention ´ risk-reduction 71 Wir alle haben das Bestreben, möglichst genaue gesundheitliche Prognosen zu erstellen und unerwünschte Ereignisse abzuwenden. Die Framingham-Untersuchungen [2, 16] stellen einen Meilenstein in der prädiktiven Medizin dar. Die seit 1962 dabei gefundenen Risikofaktoren Alter, Geschlecht, linksventrikuläre Hypertrophie, systolischer Blutdruck oder anamnestisch bekannte Hypertonie, Gesamt- und HDL-Cholesterin und ihre Interaktionen wurden inzwischen weitgehend bestätigt und gingen in viele Risikoscores ein (s. Tab. 1). Auf diesen Risikofaktoren basieren groûe randomisierte kontrollierte Interventionsstudien (RCT), mit denen gezeigt wurde, dass eine Therapie mit Thiaziden oder Betablockern bzw. Statinen tatsächlich die Rate kardiovaskulärer Ereignisse reduzierte. Somit war die Evidenzkette geschlossen, an der sich jedes Risikofaktorenkonzept messen lassen muss: ± Evidenz für Risikogruppen (aus prospektiven Kohortenstudien auf Bevölkerungsebene) ± Valide, reliable und praktikable Screeninginstrumente ± Verfügbarkeit darauf aufbauender effektiver therapeutischer Interventionen (anhand randomisierter kontrollierter Studien) Institutsangaben Abteilung Allgemeinmedizin, Universität Marburg, Marburg Korrespondenzadresse Prof. Dr. med. Erika Baum ´ Dresdener Str. 34 ´ 35444 Biebertal ´ Tel.: 0 64 09-70 76 (20 07) ´ Fax: -28 78 ´ Baum064092007@t-online.de Bibliografie Z Allg Med 2004; 80: 71±76  Georg Thieme Verlag Stuttgart ´ New York ´ ISSN 0014-336251 ´ DOI 10.1055/s-2004-816221 ZfA 2004 \"038\", 23.2.04/dk köthen GmbH Tab. 1 Einige in Risikoscores verwendete Risikofaktoren Parameter Framingham ca. 5 000 Framingham (USA) 10j KHK-Morbidität und Mortalität Alter Geschlecht Cholesterin gesamt HDL LDL Triglyceride Blutdruck Rauchen Linksventrikuläre + + (+)* (+)* (+)* + + + + + + (20 bis79) + + + + + + + + + + + + + PROCAM ca. 5 000 Münster (Deutschland) 10j KHK-Morbidität und Mortalität + (35 bis 65) Nur Männer Pocock Score** 47 008 gepoolt 8 RCTs aus Europa und USA KHK-Mortalität + (35 bis 74) + + SCORE ca. 205 000 gepoolt (Europa) KHK-Mortalität + (40 bis 65) + + + Fortbildung 72 Hypertrophie Diabetes Familienanamnese Gröûe Kreatinin Apoplex oder Herzinfarkt in Vorgeschichte * ggf. zusätzlich enthalten in: Sheffield-Tabelle, Joint British Societies Coronary risk prediction charts, ARRIBA-HERZ ** Gilt nur bei Hypertonikern Die unsichere Übertragbarkeit US-amerikanischer Daten der Framingham-Studie [22] führte in Europa zur Erstellung neuer epidemiologischer Datensammlungen. Die auf der kardiovaskulären Sterblichkeit (CVD-Mortalität) in 12 europäischen Kohortenstudien beruhenden SCORE-Algorithmen [14] werden derzeit als Grundlage von einheitlichen europäischen Leitlinien propagiert. Allerdings ergeben sich hier wieder andere Anwendungsprobleme. Beispielsweise macht die Verwendung von Mortalität als Bezugsgröûe die Berücksichtigung von therapeutischen Effekten nahezu unmöglich. Denn auûer bei der Hypertonie-Behandlung liegen nur Studien mit primären Endpunkten bei den viel häufigeren und deswegen auch leichter nachweisbaren kardiovaskulären Ereignisraten vor. Die PROCAM-Daten [3, 61] gelten wegen der Studienbedingungen nur für männliche Arbeitnehmer bis zum 64. Lebensjahr und damit nur für ein Viertel der Risikopatienten [11]. Der Pocock-Score [41] dagegen verwendet zwar die kardiovaskuläre Mortalität, ist aber nur bei Hypertonikern anwendbar. Allerdings sind für den Einzelfall die auf diesen Scores basierenden Schätzungen reine Risikoaussagen für Gruppen: ein 30 %-iges Risiko für ein kardiovaskuläres Ereignis in den nächsten 10 Jahren klärt ja keineswegs die Frage, ob ein solches Ereignis bei dem betreffenden Patienten nun eintreten wird oder nicht. Man blieb nicht bei den klassischen Faktoren stehen, sondern suchte nach neuen Indikatoren. Wie immer, wenn man eine groûe Zahl von Daten kombiniert, wurde man fündig: mehr als 100 weitere Parameter wurden als weitere ¹Risikofaktorenª identifiziert und ständig kommen neue hinzu. Die Vorhersagemöglichkeiten in der Allgemeinarztpraxis werden durch die Hinzunahme weiterer Risikofaktoren allerdings nicht wesentlich verbes- sert [15]. Auch gibt es bisher keine Untersuchungen, die zeigten, dass sich durch eine spezifische Interventionsstragegie aufgrund neuer ¹Risikofaktorenª die Prognose der Probanden im Vergleich zur bisherigen Strategie verbesserte. Interaktionen von Risikofaktoren: ± Risikofaktoren können miteinander korrelieren (Wenn die Korrelation zu hoch ist, verwendet man meist nur den besseren Parameter, z. B. systolischer statt diastolischer Blutdruckwert) ± Risikofaktoren können invers korrelieren (zur Verbesserung der Aussagekraft können Quotienten gebildet werden wie z. B. HDL/Gesamtcholesterin oder BMI) ± Risikofaktoren können sich addieren ± Risikofaktoren können sich multiplizieren (Zumindest für einige Hauptrisiken der KHK ist dies anzunehmen). Unsinnig ist in jedem Falle eine Risikoindikatoren-Kosmetik. Man spricht hier vom so genannten Weiûmachereffekt: Patienten mit gelben Fingernägeln haben ein erhöhtes Risiko für Bronchialkrebs und Herzinfarkte. Was läge näher, als die Fingernägel zu bleichen? Wir alle wissen, dass dies völlig unsinnig ist, denn die gelben Fingernägel sind lediglich ein Risikoindikator. Der eigentliche zugrunde liegende Risikofaktor ist das Rauchen. Nur wenn wir bei letzterem spezifisch intervenieren, können wir eine Prognoseverbesserung erwarten. Leider ist das Aufgeben des Rauchens wesentlich schwieriger zu erreichen als das Bleichen von Fingernägeln. Jedes Mal, wenn man einen neuen Risikoindikator aufspürt, müssen wir als Allgemeinmediziner aber im Interesse einer effektiven Versorgung immer wieder kritisch hinterfragen, wo der Zusatznutzen für unsere Patienten liegt. Selbst aber bei nach- Baum E et al. Risikofaktoren und Risikoindikatoren ¼ Z Allg Med 2004; 80: 71 ± 76 ZfA 2004 \"038\", 23.2.04/dk köthen GmbH d. h. Berücksichtigung nur des eigenständigen Beitrages zum kardiovaskulären Risiko, sinkt sein Stellenwert erheblich [58, 62, 66]. Möglicherweise besteht eine stärkere Assoziation bei Diabetikern oder Mutation im MTHFR-Gen [24, 28, 36, 63]. Erste veröffentlichte Interventionsstudien kamen zu konträren Ergebnissen [32, 49]. Eine Substitution kann derzeit nicht zur kardiovaskulären Prävention empfohlen werden. Priorität hat eindeutig die Ernährungsberatung, die sowohl auf Bevölkerungsebene als auch in unserer allgemeinen hausärztlichen Gesundheitsberatung greifen sollte [9]. Patienten mit psychischer Beeinträchtigung, insbesondere Depression, Angststörung, Persönlichkeitsfaktoren wie erhöhte Feindseligkeit, soziale Isolation und chronische Stresssituationen haben ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. Diese werden teilweise durch die Erhöhung klassischer Risikofaktoren wie Rauchen, Hypertonie und ungünstiger Lipidwerte sowie Bewegungsmangel bewirkt. Daneben gibt es aber auch direkte Einwirkungen durch Angst und Stress auf die Gefäûe und Blutrheologie sowie eine erhöhte Arrhythmie-Neigung [21, 30, 46, 50, 52, 54]. Antidepressiva sind effektiv in der Therapie von Depressionen und Angststörungen, aber es gibt keine robusten Daten zur Beeinflussung kardiovaskulärer Ereignisse durch eine solche Therapie [38, 45, 56]. Insbesondere kurz nach einem kardiovaskulären Ereignis ist aber eine manifeste Depression ein ernst zu nehmender Risikoindikator [8, 14] mit bis zu 4fach erhöhter Mortalität in den folgenden 6 Monaten. Diese Patienten sollten daher besonders sorgfältig betreut werden. CRP ist ein akute-Phase-Protein und Indikator für Gewebsnekrosen und inflammatorische Vorgänge im Körper. Es wurde inzwischen als ein starker Risikoindikator identifiziert, allerdings bestehen hier Assoziationen insbesondere mit Insulinresistenz/ metabolischem Syndrom [20]. Das Quartil mit den höchsten Werten (also das Fünftel der Patienten mit den höchsten Werten) hatte gegenüber dem untersten Quartil ein verdoppeltes Myokardinfarktrisiko [17, 29, 44]. Insbesondere gleichzeitige Erhöhung von LDL-Cholesterin und CRP weist möglicherweise Hochrisikopatienten aus [43]. Gewichtsabnahme bzw. Statintherapie bewirkten ein Absinken der CRP-Werte in der Interventionsgruppe [1, 57], sodass man es gerne als Surrogatkriterium anführt. In der Rotterdam-Studie hatte diese Variable allerdings keinen zusätzlichen Wert bei der Risikoberechnung [59]. Auch fehlt der Nachweis, dass eine bestimmte Therapiestrategie (wie z. B. Antibiotikagabe) über die bereits oben genannten etablierten Interventionen hinaus bei Patienten mit erhöhtem CRP zu einer Prognoseverbesserung führt. Aber derzeit wird intensiv an der Aussagekraft erhöhter Entzündungswerte geforscht: neuere Untersuchungen konnten zeigen, das das CRP nicht nur unabhängig von den Cholesterinwerten, sondern auch von Blutdruckwerten, ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko anzeigen kann [7]. Die Menopause ist entgegen früherer Auffassung kein eigenständiger Risikofaktor [33], und eine Hormontherapie erhöht insbesondere zu Therapiebeginn [70] sogar das kardiovaskuläre Risiko geringfügig. Fortbildung Abb. 1 Synergistische Effekte verschiedener Risikofaktoren auf das kardiovaskuläre Gesamtrisiko. weisbarem Nutzen, ist zu klären, ob dieser den zusätzlichen Aufwand rechtfertigt. Schritt für Schritt sollten folgende Fragen beantwortet werden: ± Ist der Faktor direkt mit einem erhöhten Risiko verknüpft? ± In welcher Beziehung steht er zu anderen/bisherigen Risikofaktoren? (Siehe Kasten) ± Führt das Risikomerkmal zu einer deutlich besseren kurativen Therapie? ± Führt das Risikomerkmal zu einer deutlich besseren symptomatischen Therapie? ± Wird der Risikofaktor durch eine Therapie verändert, ist er also zur Therapiekontrolle geeignet? ± Ist der Risikofaktor zumindest von prognostischem Wert? (z. B. Familienanamnese [65]) ± Ist die Nutzung des Risikofaktors unter Kosten-Nutzen-Betrachtung effektiv? Angesichts dieser strengen Maûstäbe sind inzwischen viele zunächst scheinbar überzeugende Riskofaktoren wieder in Vergessenheit geraten. Es ist müûig, sie alle aufzuzählen. Blake und Ridker haben einige davon bewertet [6]. Wir möchten hier einige der Risikofaktoren unter Evidenzkriterien beleuchten, die in den aktuellen Diskussionen und bei IGEL-Angeboten eine beachtenswerte Rolle spielen. Lipoprotein (a) ist nicht mehr als relevanter eigenständiger Risikofaktor anzusehen [6]. Homocystein spielt eine Rolle bei der endothelialen Dysfunktion und kann daher intrakoronare Thrombenbildung fördern. Es wird erhöht durch ungünstige Ernährung, Alter und Nierenfuktionsstörungen, die ihrerseits mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert sind. Bei adjustierter Risikoberechnung, 73 Baum E et al. Risikofaktoren und Risikoindikatoren ¼ Z Allg Med 2004; 80: 71 ± 76 ZfA 2004 \"038\", 23.2.04/dk köthen GmbH Tab. 2 Einige diskutierte Risikomerkmale mit möglichen TherapieOptionen Risikomerkmale Depression, ¾ngste psychosozialer Stress Intima-media-Dicke der Arteria Carotis retinale Gefäûveränderungen CRP Hyperhomocysteinämie CT-Nachweis von Koronarkalk Apolipoproteinämie Hypertriglyceridämie Therapieoptionen Sport, Antidepressiva? Entspannungsverfahren? Statine? ? Statine? B-Vitamine + Folsäure ? ? Diät, Fibrate, Omega-3-Fettsäuren¼ nostischen Mittel [26, 35, 48, 53] bei Anwendung in einer niedrigprävalenten Population spricht derzeit nichts für einen Einsatz als Screening-Instrument in der breiten Bevölkerung. Weitere derzeit diskutierte Risikoindikatoren sind Nitrotyrosin [51] und Apolipoprotein B [55], während Antioxidantien aufgrund negativer Interventions-Studien langsam wieder in der Diskussion an Bedeutung verlieren [60]. Fazit für den Hausarzt ist: wir sollten unsere Patienten unabhängig von Risikofaktoren/-Markern immer wieder zu einer gesunden Lebensweise motivieren. Darüber hinaus gehende Interventionen sind vorerst nur bei Hochrisikopatienten indiziert, die wir in aller Regel über die klassischen Risikofaktoren hinreichend sicher identifizieren können. Ein Screening auf weitere Risikomerkmale kann deshalb derzeit nicht empfohlen werden. Nur ausnahmsweise z. B. bei Grenzfällen oder besonderen individuellen Gegebenheiten ist die zusätzliche Berücksichtigung weiterer Risikofaktoren zu rechtfertigen. Zu unserer Beratungsstrategie gehört nicht die massenweise Medikalisierung, sondern jeweils ein behutsames Eingehen auf individuelle Präferenzen und Potenziale der Patienten unter Wahrung unserer sozialrechtlichen Verantwortung. Wegen der meist nicht nur deutlichen Risikoverminderung, sondern auch der bekannten Verbesserungen zahlreicher weiterer Aspekte der Lebensqualität sind zu empfehlen: ± Vermehrte körperliche Aktivität ± Nikotinstop ± Mediterrane Kost oder Ernährung entsprechend DGE-Empfehlungen Interessenkonflikte: keine angegeben. Fortbildung 74 Die obstruktive Schlafapnoe ist als eine mögliche Ursache einer Hypertonie bekannt. Eine über die jeweilige Blutdruckerhöhung hinausgehende erhöhte kardiovaskulären Morbidität oder Mortalität konnte bisher nicht belegt werden [37]. Weitgehend unbestritten ist mangelnde körperliche Fitness, gemessen an maximaler aerober Leistung und Erholungsfähigkeit nach Belastung, Risikoindikator [4, 5, 31, 42, 47]. Auch hier fehlt der Nachweis, dass und in welchem Ausmaû im Bereich der Primärprävention eine Intervention, z. B. durch Trainingsprogramme, die Prognose der höchsten Risikogruppen verbessert. Koronarkalk, gemessen mit der Mehrschicht Spiral-CT wird ebenfalls als neuer Risikoindikator beworben, die Spezifität des CT ist aber gering [23]. Zudem sind die mit dieser Methode nicht identifizierbaren ¹soft plaquesª besonders rupturgefährdet [61]. Der Stellenwert der Methode ist daher umstritten. ¾hnliches gilt für zwei weitere Methoden, die einzelne Gefäûabschnitte als Spiegel des Gesamtgefäûsystems ansehen. Die Intima-media-Dicke, gemessen an der A. Carotis communis, gilt aufgrund der starken Assoziation zu den meisten Risikofaktoren und KHK als guter Surrogatparameter für Atherosklerose im Allgemeinen [40] und KHK im Speziellen [27]. Zwar bekräftigen einige gröûere Kohortenstudien die Rolle der Intima-media-Dicke im Vergleich zu anderen isolierten Risikofaktoren als unabhängiger Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse und Schlaganfälle [10, 12, 13, 39]. Eine weitere Kohortenstudie zeigt aber, dass die zusätzliche Messung der Intima-media-Dicke in der Vorhersage von kardiovaskulären Events keine Vorteile gegenüber den gängigen (kombinierten) Risikofaktorenmodellen bringt [18]. Augenärzte propagieren Fundoskopien als Screeningmaûnahme zur besseren Früherkennung von Arteriosklerose. Herausragendes Beispiel ist dabei die T@lkingEyes-Initiative [25]. Zwar scheint zwischen Gefäûveränderungen an der Retina und Risikofaktoren [34] bzw. KHK und Schlaganfall eine Assoziation zu bestehen [69]. Zudem können sie als Prädiktor für Schlaganfall [67] und eingeschränkt für kardiovaskuläre Ereignisse [68] gelten. Studien, die die Risikozuweisung durch eine Beurteilung der Retina systematisch mit dem etablierten System der Risikofaktoren vergleichen, liegen jedoch bislang nicht vor. Aber auch angesichts der niedrigen Wertigkeit der derzeit empfohlenen diag- Literatur Albert M, Danielson E, Rifai N et al for the PRINCE Investigators. Effect of statin therapy on C-reactive protein levels. JAMA 2001; 286: 64 ± 70 2 Anderson KM, Wilson PWF, Odell PM, Kannel WB. An updated coronary risk factor profile: a statement for health professionals. Circulation 1991; 83: 356 ± 362 3 Assmann G, Cullen P, Schulte H. Simple scoring scheme for calculating the risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study. Circulation 2002; 105: 900 4 Blair SN, Kampert JB, Kohl HW et al. Influences of cardiorespiratory fitness and other precursers on cardiovascular disease and all-cause mortality. JAMA 1996; 276: 205 ± 210 5 Blair SN, Kohl HW, Pfaffenbarger RS et al. Physical fitness and allcause mortality. JAMA 1989; 262: 2395 ± 2341 6 Blake GJ, Ridker PM. Novel clinical markers of vascular wall inflammation. Circ Res 2001; 89: 763 ± 771 7 Blake GJ, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. Blood pressure, C-Reactive Protein and Risk of future Cardiovascular events. Circulation 2003; 108: 994 ± 1000 8 Blumenthal JA, Lett HS, Babyak MA et al. Depression as a risk factor for mortality after coronary bypass surgery. Lancet 2003; 362: 604 ± 609 9 Booth GL, Wang EE. Preventive health care, 2 000 update: screening and management of hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events. The Canadian Task Force on Preventive Health Care. CMAJ 2000; 163: 21 ± 29 10 Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ, Hofman A, Grobbee DE. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study. Circulation. 1997; 96: 1432 ± 1437 1 Baum E et al. Risikofaktoren und Risikoindikatoren ¼ Z Allg Med 2004; 80: 71 ± 76 ZfA 2004 \"038\", 23.2.04/dk köthen GmbH 11 Broedl UC, Geiss HC, Parhofer KG. Comparison of current guidelines for primary prevention of coronary heart disease: risk assessment and lipid-lowering therapy. J Gen Intern Med 2003; 18: 190 ± 195 12 Chambless LE, Folsom AR, Clegg LX, Sharrett AR, Shahar E, Nieto FJ, Rosamond WD, Evans G. Carotid wall thickness is predictive of incident clinical stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am J Epidemiol 2000; 151: 478 ± 487 13 Chambless LE, Heiss G, Folsom AR, Rosamond W, Szklo M, Sharrett AR, Clegg LX. Association of coronary heart disease incidence with carotid arterial wall thickness and major risk factors: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, 1987±1993. Am J Epidemiol 1997; 146: 483 ± 494 14 Conroy RM, Pyorala K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Backer G, De Bacquer D, Ducimetiere P, Jousilahti P, Keil U, Njolstad I, Oganov RG, Thomsen T, Tunstall-Pedoe H, Tverdal A, Wedel J, Whincup P, Wilhelmsen L, Graham IM. SCORE project group. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003; 24: 987 ± 1003 15 Coppola WG, Whincup PH, Papacosta O, Walker M, Ebrahim S. Scoring system to identify men at high risk of stroke: a strategy for general practice. Br J Gen Pract 1995; 45: 185 ± 189 16 D\'Agostino RB, Russell MW, Huse DM, Ellison C, Silbershatz H, Wilson PW et al. Primary and subsequent coronary risk appraisal: new results from the Framingham study. Am Heart J 2000; 139: 272 ± 281 17 Danesh J, Whincup P, Walker M et al. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses. BMJ 2000; 321: 199 ± 204 18 del Sol AI, Moons KG, Hollander M, Hofman A, Koudstaal PJ, Grobbee DE, Breteler MM, Witteman JC, Bots ML. Is carotid intima-media thickness useful in cardiovascular disease risk assessment? The Rotterdam Study. Stroke 2001; 32: 1532 ± 1538 19 Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Depression following myocardial infarction. Impact on 6-month survival. JAMA 1993; 270: 1819 ± 1825 20 Fröhlich M, Imhof A, Berg G et al. Association between C-reactive protein and features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2000; 23: 1835 ± 1839 21 Heinz A, Hermann D, Smolka MN, Rieks M, Gräf KJ, Pöhlau D, Kuhn W, Bauer M. Effects of acute psychological stress on adhesion molecules, interleukins and sex hormones: implications for coronary heart disease. Psychopharmacology 2003; 165: 111 ± 117 22 Hense HW, Schulte H, Lowel H, Assmann G, Keil U. Framingham risk function overestimates risk of coronary heart disease in men and women from Germany ± results from the MONICA Augsburg and the PROCAM cohorts. Eur Heart J 2003; 24: 937 ± 945 23 Herzog C. Multidetector-Row Cardiac CT. Diagnostic value of calcium scoring and CT-Coronary Angiography in patients with symptomatic but atypical chest pain. Eur Radiol 2003; (in press) 24 Hoogeveen EK, Kostense PJ, Jakobs C et al. Hyperhomocysteinemia increases risk of death, especially in type 2 diabetes. Circulation 2000; 101: 1506 ± 1511 25 www.e-eyecare.de/200/2020.php 26 Hutchinson A, McIntosh A, Peters J, O\'Keeffe C, Khunti K, Baker R, Booth A. Effectiveness of screening and monitoring tests for diabetic retinopathy ± a systematic review. Diabet Med 2000; 17: 495 ± 506 27 Jadhav UM, Kadam NN. Carotid intima-media thickness as an independent predictor of coronary artery disease. Indian Heart J 2001; 53: 458 ± 462 28 Klerk M, Verhoef P, Clarke R et al. MTHFR 677C-T polymorphism and risk of coronary heart disease ± a meta-analysis. JAMA 2002; 288: 2023 ± 2031 29 Koenig W, Sund M, Fröhlich M et al. C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation, predicts future risk of coronary heart disease in initially healthy middle-aged men ± Results from the MONICA Augsburg cohort study, 1984 to 1992. Circulation 1999; 99: 237 ± 242 30 Kop WJ. Chronic and acute psychological risk factors for clinical manifestations of coronary artery disease. Psychosom Med 1999; 61: 476 ± 487 31 Kurl S, Laukkanen JA, Rauramaa R et al. Cardiorespiratory fitness and the risk for stroke in men. Arch Intern Med 2003; 163: 1682 ± 1688 32 Lange T et al. Vortrag beim amerikanischen Kardiologenkongress ACC 2003 33 Lawlor DA, Ebrahim S, Smith GD. Role of endogenous oestrogen in aetiology of coronary heart disease: analysis of age related trends in coronary heart disease and breast cancer in England and Wales and Japan. BMJ 2002; 325: 311 ± 312 34 Leung H, Wang JJ, Rochtchina E, Tan AG, Wong TY, Klein R, Hubbard LD, Mitchell P. Relationships between age, blood pressure, and retinal vessel diameters in an older population. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44: 2900 ± 2904 35 Lin DY, Blumenkranz MS, Brothers RJ, Grosvenor DM. The sensitivity and specificity of single-field nonmydriatic monochromatic digital fundus photography with remote image interpretation for diabetic retinopathy screening: a comparison with ophthalmoscopy and standardized mydriatic color photography. Am J Ophthalmol 2002; 134: 204 ± 213 36 Looker HC, Fagot-Campagna A, Gunter EW et al. Homocysteine as a risk factor for nephropathy and retinopathy in type 2 diabetes. Diabetologia 2003; 46: 766 ± 772 37 Malhotra A, White DP. Obstructive sleep apnoea. The Lancet 2002; 360: 237 ± 245 38 Nelson JC, Kennedy JS, Pollock BG et al. Treatment of major depression with nortryptiline and paroxetine in patients with ischemic heart disease. Am J Psychiatry 1999; 156: 1024 ± 1028 39 O\'Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, Manolio TA, Burke GL, Wolfson SK Jr. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. N Engl J Med 1999; 340: 14 ± 22 40 O\'Leary D, Polak JF, Kronmal RA, Savage PJ, Borhani NO, Kittner SJ, Tracy R, Gardin JM, Price TR, Furberg CD for the Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Thickening of the carotid wall: a marker for atherosclerosis in the elderly? Stroke. 1996; 27: 224 ± 231 41 Pocock SJ, McCormack V, Gueyffier F, Boutitie F, Fagard RH, Boissel JP. A score for predicting risk of death from cardiovascular disease in adults with raised blood pressure, based on individual patient data from randomised controlled trials. BMJ 2001; 323: 75 ± 81 42 Redberg MS, Cui Y, Whiteman MK et al. Ability of exercise testing to predict cardiovascular an all-cause death in asymptomatic women: a 20-year follow-up of the lipid research clinic prevalence study. JAMA 2003; 290: 1600 ± 1607 43 Ridker P, Glynn RJ, Hennekens CH. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction. Circulation 1998; 97: 2007 ± 2011 44 Ridker P, Rifai N, Rose L et al. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the protection of first cardiovascular events. N Engl J Med 2002; 347: 1557 ± 1565 45 Roose SP, Glassman AH, Aflia E, Woodring S, Giardina G, Bigger JT. Cardiovascular effects of fluoxetine in depressed patients with heart disease. Am J Psychiatry 1998; 155: 660 ± 665 46 Rozanski A, Blumenthal JA, Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. Circulation 1999; 99: 2192 ± 2197 47 Sandvik L, Erikssen L, Thaulow E et al. Physical fitness as a predictor of mortality among healthy, middle aged Norwegian men. N Engl J Med 1993; 328: 553 ± 557 48 Scanlon PH, Malhotra R, Thomas G, Foy C, Kirkpatrick JN, Lewis-Barned N, Harney B, Aldington SJ. The effectiveness of screening for diabetic retinopathy by digital imaging photography and technician ophthalmoscopy. Diabet Med 2003; 20: 467 ± 474 49 Schnyder G, Roffi M, Flammer Y et al. Effect of homocysteine-lowering therapy with folic acid, vitamin B12, and Vitamin B6 on clinical outcome after percutaneous coronary intervention: the Swiss Heart study: a randomized controlled trial. JAMA 2002; 288: 973 ± 979 50 Shaw C, Abrams K, Marteau TM. Psychological impact of predicting individuals\'risks of illness ± a systematic review. Soc Sci Med 1999; 49: 1571 ± 1598 51 Shishehbor M, Aviles RJ, Brennan ML et al. Association of nitrotyrosine levels with cardiovascular disease and modulation by statin therapy. JAMA 2003; 289: 1675 ± 1680 52 Siegrist J. Psychosoziale Einflüsse auf Entstehung und Verlauf der koronaren Herzerkrankung. Herz 2001; 26: 316 ± 325 53 Siu SC, Ko TC, Wong KW, Chan WN. Effectiveness of non-mydriatic retinal photography and direct ophthalmoscopy in detecting diabetic retinopathy. Hong Kong Med J 1998; 4: 367 ± 370 54 Smith TW, Ruiz JM. Psychosocial influences on the development and course of coronary heart disease: current status and implications for research and practice. J Consult Clin Psychol 2002; 70: 548 ± 568 Fortbildung 75 Baum E et al. Risikofaktoren und Risikoindikatoren ¼ Z Allg Med 2004; 80: 71 ± 76 ZfA 2004 \"038\", 23.2.04/dk köthen GmbH 55 Sniderman AD, Furbertg CD, Keeck A et al. Apolipoproteins versus lipids as indices of coronary risk and as targets for statin treatment. Lancet 2003; 361: 777 ± 780 56 Strik JJ, Honig A, Lousberg R et al. Efficacy and safety of fluoxetine in the treatment of patients with major depression after first myocardial infarction: findings from a double-blind, placebo-controlled trial. Psychosom Med 2000; 62: 783 ± 789 57 Tehernof A, Nolan A, Sites CT et al. Weight loss reduces C-reactive protein levels in obese postmenopausal women. Circulation 2002; 105: 564 ± 569 58 The Homocysteine Studies Collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke ± a meta analysis. JAMA 2002; 288: 2015 ± 2022 59 van de Meer I, de Maat MPM, Kiliaan AJ et al. The value of C-reactive protein in cardiovascular risk prediction. Arch Intern Med 2003; 163: 1323 ± 1328 60 Vivekananthan DP, Penn MS, Sapp SK et al. Use of anitioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: a meta-analysis of randomised trials. Lancet 2003; 361: 2017 ± 2023 61 Voss R, Cullen P, Schulte H, Assmann G. Prediction of risk of coronary events in middle-aged men in the Prospective Cardiovascular Munster Study (PROCAM) using neural networks. Int J Epidemiol. 2002; 31: 1253 ± 1262 62 Voutilainen S, Lakka TA, Hämelahti P et al. Plasma total homocysteine concentration and the risk of acute coronary events: the Kuopio ischaemic heart disease risk factor study. J Intern Med 2000; 248: 217 ± 222 63 Wald DS, Law M, Morris JK. Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a meta-analysis. BMJ 2002; 325: 1202 ± 1206 64 Wexler L, Brundage B, Crause J et al. Coronary artery calcification: pathophysiology, epidemiology, imaging methods, and clinical implications. A statement for health professionals from the American Heart Association Writing Group. Circulation 1996; 94: 1175 ± 1192 65 Williams RR, Hunt SC, Heiss G, Province MA, Bensen JT, Higgins M, Chamberlain RM, Ware J, Hopkins PN. Usefulness of cardiovascular family history data for population-based preventive medicine and medical research (the Health Family Tree Study and the NHLBI Family Heart Study). Am J Cardiol 2001; 87: 129 ± 135 66 Wilson PFW. Homocysteine and coronary heart disease ± how great is the hazard. JAMA 2002; 288: 2042 ± 2043 67 Wong TY, Klein R, Couper DJ, Cooper LS, Shahar E, Hubbard LD, Wofford MR, Sharrett AR. Retinal microvascular abnormalities and incident stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Lancet 2001; 358: 1134 ± 1140 68 Wong TY, Klein R, Sharrett AR, Duncan BB, Couper DJ, Tielsch JM, Klein BE, Hubbard LD. Retinal arteriolar narrowing and risk of coronary heart disease in men and women. The Atherosclerosis Risk in Communities Study. JAMA 2002; 287: 1153 ± 1159 69 Wong TY, Klein R, Sharrett AR, Manolio TA, Hubbard LD, Marino EK, Kuller L, Burke G, Tracy RP, Polak JF, Gottdiener JS, Siscovick DS. The prevalence and risk factors of retinal microvascular abnormalities in older persons: The Cardiovascular Health Study. Ophthalmology 2003; 110: 658 ± 666 70 Writing Group fort he Women\'s Health Initiative Investigators. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women. JAMA 2002; 288: 321 ± 333 Fortbildung 76 Zur Person Prof. Dr. med. Erika Baum, seit 1982 ¾rztin für Allgemeinmedizin und kontinuierliche Tätigkeit in einer Hausarztpraxis in Biebertal. Gleichzeitig wissenschaftliche Mitarbeiterin an der Universität Gieûen bzw. Marburg, seit 1990 Professur für Allgemeinmedizin Universität Marburg ± halbtags Buchbesprechung Sozialmedizin und Public Health J.-U. Niehoff, B. Braun 296 S., Nomos Verlagsgesellschaft, Baden-Baden, 2003 ISBN 3-8329-0118-3 Um es gleich vorweg zu sagen: Ich bin kein Liebhaber von lexikalischen Werken, so ausführlich sie auch sein mögen. So habe ich mich sehr skeptisch an das Lesen des Buches von Niehoff/Braun gemacht. Erst einmal habe ich mir Stichworte, zu denen ich Bescheid wusste, gesucht, um das Buch zu prüfen. Dann habe ich immer wieder einmal über einen Zeitraum von vier Wochen nachgeschaut, wenn ich zu einem Stichwort Aufklärung in einem Bereich brauchte. Am Schluss jetzt war ich angetan von dem Buch, weil es in knapper Form ± aber zum Verständnis ausführlich genug ± Begrifflichkeiten, gedankliche Systeme aus dem Feld von Sozialmedizin und Public Health erklärt und darstellt. Hierzu sind auch gezählt: Grundbegriffe von medizinischer Soziologie und der Klinischen Epidemiologie. Zudem wird die aktuelle Gesetzeslage in dem Bereich der Gesundheitsversorgung berücksichtigt. Die Autoren, ein Professor für Sozialmedizin und einer für Gesundheitssystemforschung, gehen mit profunder theoretischer Kenntnis an die Stichworte heran, stellen den Inhalt dieser ± und dies sind zum Teil eben ganze Gedankensysteme ± allgemeinverständlich dar und haben am Schluss jeweils eine kritische Würdigung des Dargestellten immer mit eingeschlossen. Dies gilt sowohl in Bezug auf ganze Gebiete, wie evidence basierte Medizin, Patienten-Empowerment und Risikofaktoren-Konzept, als auch auf einzelne Begriffe wie Prävalenz oder number needed to treat, Pflegestufen-System etc. Meine einzige kritische Beurteilung bezieht sich darauf, dass manche mathematischen Zusammenhänge zu sehr an der Formel ± oder einer sehr formalen Definition ± verhaftet bleiben und hier etwas vom Gesamtkonzept der allgemeinen Verständlichkeit ± zumindest für mich ± abgewichen wird. Univ.-Prof. Dr. H.-H. Abholz Direktor der Abteilung für Allgemeinmedizin Universität Düsseldorf Baum E et al. Risikofaktoren und Risikoindikatoren ¼ Z Allg Med 2004; 80: 71 ± 76


(Stand: 02.02.2004)

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