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Das akute Koronarsyndrom

DOI: 10.1055/s-2004-816243

Das akute Koronarsyndrom

ZfA 2004 \"043\", 19.3.04/dk köthen GmbH A. van de Loo1 W. Niebling2 Das akute Koronarsyndrom The Acute Coronary Syndrome Versorgung Zusammenfassung Mit dem Begriff ¹akutes Koronarsyndrom (ACS)ª bezeichnet man das Krankheitsbild welches durch Angina pectoris-artige Symptomatik und die ischämie-typischen EKG-Veränderungen charakterisiert wird. Er ersetzt die früher gebräuchlichen Diagnosen ¹instabile Anginaª, ¹Präinfarkt-Anginaª, ¹Non-Q-Infarktª und ¹akuter transmuraler Infarktª. Eine hochgradig stenosierende oder verschlieûende Koronarerkrankung ist das pathophysiologische Korrelat dieses Krankheitsbildes, welches auch heute mit einer hohen Letalität und ungünstigen Langzeitprognose assoziiert ist. Durch eine effiziente Diagnostik am Notfallort und die optimale organisatorische Verzahnung der Maûnahmen des erstversorgenden Hausarztes/Notarztes, des Rettungsdienstes und des kardiologischen Zentrums kann heute eine sehr wirksame Behandlung erreicht werden. Der vorliegende Beitrag beschreibt die neue Terminologie, diagnostische und therapeutische Maûnahmen sowie organisatorische Voraussetzungen für eine optimal vernetzte Versorgung von Patienten mit ACS. Schlüsselwörter Akute koronare Syndrome ´ ACS ´ NSTEACS ´ STEMI ´ NSTEMI Abstract Acute coronary syndromes (ªACSº)are characterized by anginal chest pain associated with ischemic changes in the 12-lead resting ECG. This recently introduced term comprises a spectrum between unstable angina and acute transmural myocardial infarction. An completely occluded or subtotally stenosed coronary artery is the pathophysiological correlate of this clinical condition. It still is associated with a significant morbitity and mortality. Optimized medical management of this acute condition includes a complex emergency medication and the cooperative management of early interventional treatment. This article describes new definitions and the evidence ± based rationale for the early management and the post-interventional treatment of patients with acute coronary syndromes Key words Acute coronary syndrome ´ ACS ´ NSTEACS ´ STEMI ´ NSTEMI 103 Definition Der Begriff: ¹akutes Koronarsyndromª (engl. Acute coronary syndrome, ACS) umfasst das Spektrum zwischen der instabilen Angina pectoris einerseits und dem akuten transmuralen Myokardinfarkt andererseits. Da die frühe EKG-Diagnostik entscheidende Bedeutung für das Management der betroffenen Patienten hat, ist die neue Terminologie auf den charakteristischen EKG-Befund bezogen. Liegt eine typische, anhaltende Angina pectoris Symptomatik vor und findet man im 12-Kanal-Ruhe EKG deszendierende T-Negativierungen, spricht man heute von einem NSTEACS (¹non-ST-elevation acute coronary syndromeª). Es ent- Institutsangaben Abt. Kardiologie & Angiologie, Universitätsklinikum Freiburg 2 Lehrbereich Allgemeinmedizin, Albert-Ludwigs-Universität Freiburg 1 Korrespondenzadresse PD Dr. med. Andreas van de Loo ´ Universitätsklinikum Freiburg ´ Abt. Kardiologie & Angiologie ´ Hugstetterstr. 55 ´ 79106 Freiburg ´ Tel.: 0761/2 70 33 87 ´ Fax: 0761/2 70 35 60 ´ E-mail: vandeloo@med1.ukl.uni-freiburg.de Bibliografie Z Allg Med 2004; 80: 103±107  Georg Thieme Verlag Stuttgart ´ New York ´ ISSN 0014-336251 ´ DOI 10.1055/s-2004-816243 ZfA 2004 \"043\", 19.3.04/dk köthen GmbH spricht der früheren Bezeichung ¹instabile Angina pectorisª. Bei Vorliegen der typischen ST Elevation des akuten transmuralen Myokardinfarkts und entsprechenden Symptomen spricht man in der internationalen Literatur zunehmend vom STEMI (¹ST-elevation myocardial infarctionª). Das Wissen um die hohe Sensitivität des kardialen Troponin für den Nachweis einer myokardialen Nekrose führte zur Etablierung einer neuen klinischen Entität, des NSTEMI (¹non ST-elevation myocardial infarctionª. Dieser so genannte ¹kleine Infarktª wird diagnostiziert, wenn im Verlauf typische Beschwerden mit einem signifikanten Troponinanstieg im klinischen Labor ohne ST-Strecken-Hebungen im Ruhe-EKG beobachtet werden. Ein positives Resultat im ambulant verfügbaren Troponin-Schnelltest erlaubt es jedoch nicht, diese Diagnose zu stellen. für die Ausstrahlung der Angina pectoris bei Infarkt sind aber auch der Rücken, der Ober- und auch der Unterbauch. Zeichen der vegetativen Aktivierung wie Übelkeit, Unruhe und allgemeines Unwohlsein und starkes Schwitzen sind nicht selten. Der Schmerz ist nicht atemabhängig und nicht durch Bewegung oder bestimmte Körperhaltungen zu lindern oder zu verstärken. Bei Frauen kann sich die Angina pectoris häufiger atypisch präsentieren: Austrahlung der Schmerzen auch in den Rücken, dominierend vegetative Symptome oder Palpitationen als ¾quivalente eines koronaren Schmerzes werden nicht selten fehlgedeutet. Auf eine orientierende körperliche Untersuchung mit Palpation des Abdomens und Auskultation von Herz und Lunge sollte auch in der Akut-Situation nicht verzichtet werden. EKG Neben der Anamneseerhebung kommt der Elektrokardiographie nach wie vor eine entscheidende diagnostische Bedeutung beim akuten Myokardinfarkt zu. Der Nachweis von Hebungen des STSegmentes in der Repolarisation weist auf das Vorliegen eines transmuralen Myokardinfarktes (STEMI) hin. Über das 12-KanalEKG lässt sich die Lokalisation des Infarktes bestimmen (s. Tab. 1). ST-Segmenthebungen in den Ableitungen II, III sowie aVF weisen auf einen Infarkt der Hinterwand des Herzens hin. ¾hnliche Veränderungen in den Ableitungen V2±V5 sprechen für eine Lokalisation des Infarktgeschehens in der Vorderwand des Herzens. Wenn die Verdachtsdiagnose eines Hinterwandinfarktes gestellt wird, muss routinemäûig auch ein EKG mit rechtsventrikulären Ableitungen geschrieben werden. Die Brustwandableitungen des EKG werden hierzu rechtsthorakal spiegelbildlich zu den linksthorakalen Standardableitungen angelegt. Eine Hebung in der rechtsventrikulären Ableitung V4 ist pathognomonisch für das Vorliegen eines Hinterwandinfarktes mit rechtsventrikulärer Beteiligung. Dieser ist mit einer ungünstigen Prognose assoziiert und erfordert besondere intensivmedizinische Betreuung. Ursache ist ein Verschluss der rechten Koronararterie proximal des Abgangs des rechtsventrikulären Seitastes [8]. Infarkte der Seitenwand des Herzens zeigen elektrokardiographisch oft nur sehr dezente oder keine hinweisenden EKG-Veränderungen. Ein nichttransmuraler Infarkt ist elektrokardiographisch gekennzeichnet durch gleichschenklige Negativierungen der T-Welle. Auch hier erlauben die o. g. Ableitungen eine Lokalisation des Infarktgeschehens (s. Tab. 1). 104 Versorgung Pathophysiologie Die Vorstellung, dass eine langsam progrediente, zuletzt subtotal verschlieûende Stenosierung des Koronargefäûes zum akuten Koronarsyndrom führt, musste aufgrund neuerer pathologischer und koronarographischer Untersuchungen verlassen werden. Wir wissen heute, dass nur ein geringer Anteil der frischen, transmuralen Myokardinfarkte (STEMI) auf dem Boden einer hochgradig (> 50 %) stenosierenden Koronarerkrankung entsteht. Die Untersuchung der Querschnitte der Koronararterien nach Infarkt zeigte, dass Plaques, welche plötzlich zum Gefäûlumen hin aufreiûen und ihre äuûerst thrombogene Oberfläche dem Blutstrom präsentieren (¹Plaquerupturª), durch eine hohe entzündliche Aktivität und einen hohen Fettgehalt charakterisiert sind. Man spricht hier von instabilen Plaques [6]. Das Fortschreiten der Plaquebildung und ihre Entwicklung hin zu einer instabilen Plaque wird begünstigt durch hohe Cholesterinspiegel, familiäre Belastung, arterielle Hypertonie und Nikotinabusus. Nicht jede Plaqueruptur führt automatisch zur Entwicklung eines Myokardinfarktes. Im Laufe eines Lebens entstehen in der Regel multiple Aufbrüche von koronaren Plaques, welche bei intaktem Gerinnungssystem lokal regenerieren, in der Regel aber zu einer Progredienz der stenosierenden Koronarkrankheit führen. Entscheidend für den akuten subtotalen (NSTEACS) oder kompletten Koronarverschluss bei Plaqueruptur (STEMI) ist die lokale Adhäsion und Aggregation der Thrombozyten. Deren Aktivierung führt zum Fortschreiten des lokalen Thrombus und zu einer ausgeprägten peripheren Vasokonstriktion des betroffenen Gefäûes [5]. Das Verständnis dieses lokalen Prozesses macht die Bedeutung der pharmakologischen Intervention im Gerinnungssystem bei Patienten mit ACS ersichtlich. Diagnostik Das Spektrum der Beschwerden, welche von Patienten mit akutem Koronarsyndrom geklagt werden, ist äuûerst breit. Der genauen Anamneseerhebung kommt daher eine ganz besondere Bedeutung zu. Typischerweise wird ein retrosternaler Schmerz von dumpfem, manchmal brennendem Charakter angegeben. Der Schmerz wird meist auf einer etwa handtellergroûen Fläche angegeben, selten als punktförmig beschrieben. Er kann typischerweise in den Hals, Unterkiefer und die Innenseite, insbesondere des linken Oberarmes ausstrahlen. Atypische Lokalisationen Tab. 1 Ischämielokalisation bei akutem Koronarsyndrom im RuheEKG ST-Streckenänderung in Ableitung: II, III, aVF II, III, aVF + rV4 V1±V4 I, aVL I, aVL, V5/6 Lokalisation der Ischämie inferior Inferior mit rechtsventrikulärer Beteiligung anteroseptal lateral posterolateral van de Loo A, Niebling W. Das akute Koronarsyndrom. Z Allg Med 2004; 80: 103 ± 107 ZfA 2004 \"043\", 19.3.04/dk köthen GmbH Labordiagnostik Das präklinische Management ist nicht von der Labordiagnostik abhängig. Die Verdachtsdiagnose ACS wird mit ausreichender Sicherheit aus der Anamnese, dem Untersuchungsbefund und dem 12-Kanal-Ruhe-EKG gestellt. In der Praxis kann allenfalls das kardiale Troponin eine ergänzende Bedeutung haben, wenn ein positiver Nachweis geführt werden kann. Ein negativer Troponin-Schnelltest schlieût ein ACS aber keinesfalls aus. Das Troponin wird etwa 2±4 Stunden nach Verschluss einer Koronararterie im Serum nachweisbar. Es ist ein sensitiver Marker auch für kleine Myokardnekrosen und gewinnt zunehmend an klinischer Bedeutung. Neben der eigentlichen Sicherung der Infarktdiagnose ermöglicht es auch eine sehr verlässliche Risikostratifizierung mit akutem koronarem Syndrom. Patienten mit positivem Troponin profitieren in besonderem Maûe von einer schnellen invasiven Koronardiagnostik und interventionellen Therapie [4]. Differenzialdiagnose Relevante Differenzialdiagnosen mit akuten therapeutischen Konsequenzen sind die akute Aortendissektion und die Lungenembolie. Entsprechende Hinweise sind bei bekannten Patienten insbesondere der Anamnese zu entnehmen: arterielle Hypertonie, konsumierende Erkrankungen etc. Muskuloskelettale Ursachen eines Thoraxschmerzes sind oft durch einfache klinische Untersuchung zu identifizieren. Bei Frauen präsentiert sich die Angina pectoris Symptomatik häufig eher atypisch und erschwert das Stellen der richtigen Diagnose. Palpitationen, Dyspnoe, epigastrische Symptome und ziehende Schmerzen können hier hinweisend sein für ein akutes Koronarsyndrom (s. auch Tab. 2). medikamentösen Erstversorgung am Notfallort nicht erforderlich, da die eingesetzten Substanzen sich nicht unterscheiden. Beim akuten transmuralen Infarkt (¹STEMIª) gehört es zu den Aufgaben des erstbehandelnden Hausarztes oder Notarztes, neben der Erstversorgung und der Behandlung der Akutkomplikationen wie Kammerflimmern und Herzinsuffizienz eine möglichst schnelle Rekanalisation der Infarktarterie zu organisieren. Insbesondere in den ersten 4±6 Stunden nach Beginn einer Angina pectoris-Symptomatik ist die schnelle und anhaltende Rekanalisation des Infarktgefäûes für den Patienten von entscheidender Bedeutung [3, 5]. Die organisatorischen Maûnahmen müssen zu einer optimalen Verbindung der präklinischen Maûnahmen und der definitiven Versorgung des Infarktpatienten im Krankenhaus führen. In der Universitätsklinik Freiburg wurden im Rahmen eines Projekts Kriterien (Angina pectoris, ST StreckenHebungen im Notarzt-EKG) definiert, aufgrund derer der Notarzt die Indikation zur sofortigen Herzkatheteruntersuchung stellt und den Patienten direkt in das Katheterlabor begleitet. Er trifft dort rund um die Uhr auf ein erfahrenes Interventionsteam. Die zeitintensive Aufnahme- und Entscheidungsphase wird so wirksam verkürzt [12]. Die Verdachtsdiagnose ¹STEMI/NSTEACSª wird zunächst über die Anamnese gestellt. Allein aufgrund dieses Befundes wird die Weiterbehandlung mit bequemer Lagerung, Legen eines peripheren Venenzugangs und einer medikamentösen Therapie begonnen. In der Regel kann die Diagnose schon im Notarztwagen durch ein 12-Kanal-Ruhe-EKG gesichert werden. Parallel soll ein Monitoring des Herzrhythmus und eine Blutdruckmessung erfolgen. Die medikamentöse Therapie erfolgt ausschlieûlich intravenös, Ausnahme stellt hier die Acetylsalicylsäure dar, welche auch als Kautablette verabreicht werden kann. Die Prognose des Patienten wird durch die frühe Gabe von Acetylsalicylsäure (z. B. Aspisol 250±500 mg i. v. oder Aspirin protect 500 mg per os) verbessert. Zusätzlich sollte, falls keine Kontraindikationen vorliegen ein Betablocker (z. B. Metoprolol 2±5 mg i. v.) verabreicht werden. Nitrate (Glycerintrinitrat 2±10 mg/h i. v.) führen durch Nachlastsenkung und koronare Vasodilatation zu einer Reduktion der Angina pectoris-Beschwerden. Unfraktioniertes Heparin in einer Dosis von 4 000 IE i. v. verabreicht dient zunächst der Thromboseprophylaxe. Ein wesentliches Ziel der Akutbehandlung ist die Schmerzreduktion bzw. -freiheit. Dies geschieht durch die Gabe von Opiaten (Morphinum 2±5 mg i. v.). Die begleitende Übelkeit kann durch Metoclopramid bekämpft werden. Bei ausgeprägter Agitation des Patienten wird zusätzlich ein Benzodiazepin zur Sedierung verabreicht. Eine prophylaktische antiarrhythmische Therapie ist in der Notfallsituation nicht indiziert [13, 14]. Nach der Akutversorgung ist es Aufgabe des Hausarztes/Notarztes die Weiterbehandlung sicher zu stellen. Hier wird in der Regel, soweit in absehbarer Zeit erreichbar, ein Zentrum der kardiologischen Maximalversorgung per Alarmfahrt angefahren um eine optimale kardiologisch-interventionelle Versorgung des Patienten zu gewährleisten (s. a. Tab. 3). Thrombolysetherapie Seit ihrer Einführung Ende der 70er-Jahre war die intravenöse Thrombolysetherapie Standard in der Akut-Therapie des akuten transmuralen Myokardinfarktes [13, 14]. In den vergangenen Versorgung Therapeutische Erstmaûnahmen Das Vorliegen eines akuten Thoraxschmerzes ist für den modernen Rettungsdienst eine Indikation zur Alarmierung des Notarztes, welcher in vielen Fällen heute die Erstversorgung vornimmt. Eine Differenzierung ¹STEMIª versus ¹NSTEACSª ist zu Beginn der 105 Tab. 2 Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes akuter Myokardinfarkt instabile Angina pectoris akute Lungenembolie disseziierendes Aortenaneurysma Pleuritis Schmerzen muskuloskeletaler Genese Tietze Syndrom Perikarditis Ulcus ventriculi paraösophageale Hernie Boerhave Syndrom Mediastinitis Tracheobronchitis Pneumothorax Herpes zoster maligne Neoplasie Psychogen u. v. a. m. van de Loo A, Niebling W. Das akute Koronarsyndrom. Z Allg Med 2004; 80: 103 ± 107 ZfA 2004 \"043\", 19.3.04/dk köthen GmbH Tab. 3 Notfallbehandlung bei akutem Koronarsyndrom beruhigendes Zugehen auf den Patienten bequeme Lagerung O2 über Nasensonde Vitalparameter (Blutdruck/Puls) bestimmen Auskultation von Herz und Lunge groûlumiger venöser Zugang Monitorüberwachung Azetylsalycilsäure (z. B. Aspisol 250±500 mg i. v.) Heparin unfraktioniert (z. B. Liquemin 4 000 IE i. v.) Metoprolol (z. B. Beloc 2±5 mg i. v.) ggf. Diazepam (z. B. 2±5 mg Valium) ggf. Morphin (z. B. MSI 2±5 mg i. v. ) ggf. Nitroglycerin (z. B. Nitrospray 0,4 mg s. l.) Tab. 5 Vergleich der rekanalisierenden Verfahren bei akutem transmuralem Myokardinfarkt (STEMI) Thrombolyse gesicherter Nutzen Erfolgsrate (TIMI 3) Verfügbarkeit Kosten Koronarstatus bekannt definitive Versorgung Blutungsrisiko ja 50±65 % Krankenhaus, präklinisch + nein nein hoch Akut-PTCA ja 96 % spezialisierte Zentren ++ ja meist ja gering PTCA: percutaneous transluminal coronary angioplasty. TIMI: ¹thrombolysis in myocardial infarctionª; gebräuchliche Abkürzung für eine angiografische Methode zur Abschätzung des Kontrastmittelflusses in infarktbezogenen Koronargefäûen. TIMI 3 bezeichnet einen guten, nicht verzögerten Fluss. 106 Versorgung Tab. 4 Indikationsstellung zur Thrombolysetherapie bei STEMI Indikation Angina pectoris von > 30 Minuten Dauer und: ST-Hebungen > 0,1 mV in 2 benachbarten Ableitungen des Ruhe-EKG neuer Linksschenkelblock floride Blutung (auûer menses) V. a. Aortendissektion Schädelhirntrauma zerebraler Tumor Punktion nicht komprimierbarer Gefäûe aktives Ulcus ventriculi Blutdruck anhaltend > 180/110 mmHg prolongierte Reanimation schwere Diabetische Retinopathie Schwangerschaft Z. n. intramuskulärer Injektion Kontraindikation (absolut) Kontraindikation (relativ) Jahren ist ihr Stellenwert deutlich rückläufig, da sich die frühe invasive Koronardiagnostik bei akuten koronaren Syndromen als überlegen herausgestellt hat. Sie ist grundsätzlich indiziert bei anhaltender Angina pectoris über 30 min mit den typischen EKG-Veränderungen: ST-Streckenhebungen > 0,1 mV in mehr als zwei Extremitätenableitungen und ST-Streckenhebungen > 0,2 mV in mehr als zwei nebeneinander liegenden Brustwandableitungen. Weitere Indikation ist der sicher neu aufgetretene Linksschenkelblock im Oberflächen-EKG. (Tab. 4). Die Thrombolyse ist kontraindiziert bei ST-Streckensenkungen oder normalem Ruhe-EKG sowie bei Zuständen mit deutlich erhöhter Blutungsneigung. Der groûe Vorteil der Thrombolysetherapie ist ihre ubiquitäre Verfügbarkeit. Insbesondere in ländlichen Einsatzgebieten hat sich auch die präklinische Thrombolysetherapie im Notarztwagen bewährt, da hier der Zeitgewinn ganz erheblich sein kann. kanalisation des Infarktgefäûes zu verlegen, wenn innerhalb von 90 Minuten nach dem ersten qualifizierten Arztkontakt ein interventionelles Labor erreicht werden kann [13]. Dieses Verfahren führt bei signifikant mehr Patienten zu einer anhaltenden Offenheit des infarktbezogenen Gefäûes und verbessert so den akuten Verlauf und die Langzeitprognose. Durch die Einführung der hochwirksamen Thrombozyteninhibitoren (abciximab; ReoPro, Tirofiban; Aggrastat und Eptifibatide, Integrillin) konnten die Ergebnisse deutlich verbessert werden. Der bekannte Koronarstatus erleichtert zudem das gezielte Postinfarktmanagement bei den betroffenen Patienten. Nachteil dieses Verfahrens ist seine noch mangelhafte Verfügbarkeit, da es derzeit auf wenige hochspezialisierte Zentren beschränkt bleibt. Einer perfekten Kommunikation zwischen erstversorgendem Arzt, dem Rettungsdienst und dem aufnehmenden Zentrum kommt eine besondere Bedeutung zu. Schnell ineinander greifende Abläufe können die entscheidende ¹Symptom-to-Balloon-Zeitª signifikant verbessern. Ein Vergleich der rekanalisierenden Verfahren ist in Tab. 5 zu finden. Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne ST-Strecken Hebung (NSTEACS) werden heute ebenfalls sehr frühzeitig d. h. innerhalb der ersten 24 Stunden nach Symptombeginn, der invasiven Diagnostik und ggf. interventionellen kardiologischen Therapie zugeführt. Durch die Verwendung der koronaren Stents und der Glycoprotein II b/III a-Inhibitoren sind diese Eingriffe effizient und komplikationsarm geworden [2]. Therapie nach koronaren Interventionen Ziel der Behandlung nach einem akuten Koronarsyndrom ist die Vermeidung weiterer kardial ischämischer Ereignisse (Sekundärprophylaxe). Zu den gesicherten nichtmedikamentösen Maûnahmen gehören die Gewichtsreduktion, das Meiden von Nikotin sowie die Aufnahme eines regelmäûigen körperlichen Trainings. Da die Bedeutung der stationären Rehabilitation für Koronarpatienten geringer wird, fällt den betreuenden Allgemeinarzt hier eine wichtige Verantwortung zu. Patienten nach einem ACS sollten lebenslang Azetylsalizylsäure (ASS) mit 100 mg/d einnehmen. Für 9 Monate nach dem Ereignis Moderne Behandlung im Krankenhaus In den letzten Jahren hat sich in der Behandlung der akuten koronaren Syndrome immer mehr die akute Koronarangiographie mit kathetertechnischer Rekanalisation des Infarktgefäûes und Stentimplantation (Akut-PTCA) [7, 13] bewährt. Für Patienten mit einem STEMI wird grundsätzlich empfohlen, diese nach der Erstbehandlung zur schnellstmöglichen kathetertechnischen Re- van de Loo A, Niebling W. Das akute Koronarsyndrom. Z Allg Med 2004; 80: 103 ± 107 ZfA 2004 \"043\", 19.3.04/dk köthen GmbH wird, falls in der Akutversorgung ein koronarer Stent implantiert wurde, die Kombination mit Clopidogrel (Plavix, Iscover) empfohlen [2, 13]. Die orale Antikoagulation mit Marcumar hat nur dann einen Stellenwert, wenn der Patient eine hochgradig eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (Ejektionsfraktion < 25±30 %) oder ein relevantes Herzwandaneurysma hat. Zur Progressionshemmung der Atherosklerose hat sich in zahlreichen Studien die Gabe von ACE-Hemmern bewährt [1, 13]. Insbesondere Diabetiker stellen eine Subgruppe dar, welche nach Infarkt in hohem Maûe von einer konsequenten, hochdosierten Therapie mit ACE-Hemmern profitiert. Dem gleichen Ziel dient die Gabe eines Statins als Lipidsenker. Die Senkung des LDL-Cholesterins unter 100 mg/dl ist hier das konsequent zu verfolgende therapeutische Ziel. Der Einsatz dieser Substanzgruppe in der Sekundärprophylaxe gilt als gesichert [10]. Wenn der Patient eine transmuralen Myokardinfarkt (STEMI) erlitten hat, sollte aus prognostischer Sicht ein Betablocker in der Dauertherapie eingesetzt werden [11]. Diabetiker tragen ein sehr hohes Risiko, erneute koronare Ereignisse zu erleiden. Bei ihnen sollte daher die Sekundärprophylaxe nach Identifikation aller das Risiko bestimmender Faktoren besonders umfassend erfolgen. Interessenkonflikte: keine angegeben. Literatur ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Indications for ACE Inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data of 100,000 patients in randomised trials. Circulation 1998; 97: 2202 ± 2212 2 Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA et al. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2002; 23: 1809 ± 1840 3 Boersma H, Maas AC, Deckers JW et al. Early thrombolytic treatment for acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet 1996; 348: 771 ± 775 4 Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulois LA et al. Comparison of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J Med 2001; 344: 1879 ± 1887 5 Davies MJ. The pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart 2000; 83: 361 ± 366 6 Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995; 92: 657 ± 671 7 Grines CL, Browne KF, Marco J et al for the primary angioplasty in myocardial infarction study group. A comparison of acute angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328: 673 ± 679 8 Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1994; 330: 211 ± 1217 9 MacMahon S, Collins R, Peto R et al. Effects of prophylactic lidocaine in suspected acute myocardial infarction. An overview from the randomized, controlled trials. JAMA 1988; 260: 1910 ± 1916 10 Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the second Joint Task Force of European and other societies on coronary prevention. Eur Heart J 1998; 19: 1435 ± 1503 11 The Betablocker Pooling Projekt Research Group. The Betablocker Pooling Projekt (BBPP): subgroup findings from randomized trials in post infarction patients. Eur Heart J 1988; 9: 8 ± 16 12 van de Loo A. Persönliche Mitteilung 2004. unveröffentlichte Daten 13 Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2003; 24: 28 ± 66 14 White HD, Van de Werf FJ. Thrombolysis for acute myocardial infarction. Circulation 1998; 97: 1632 ± 1646 1 Versorgung Zusammenfassung Die dynamische Versorgung von Patienten mit akuten koronaren Syndromen stellt eine besondere Herausforderung für die ärztliche Erstversorgung dar. Die Verdachts-Diagnose wird am Notfallort aufgrund der Klinik und des Ruhe-EKG gestellt. Die Patienten profitieren in hohem Maûe von der Organisation einer perfekten Weiterbehandlung durch Notarzt und aufnehmender Klinik. Die optimale definitive Therapie erfolgt heute zeitnah in spezialisierten kardiologisch-interventionellen Zentren. 107 Zur Person Andreas van de Loo Facharzt für Innere Medizin seit 1994, Kardiologie seit 1996, Oberarzt am Universitätsklinikum Freiburg, Abteilung Kardiologie, seit 1997. Schwerpunkte: Internistische Intensivmedizin, Notfallmedizin, Interventionelle Kardiologie, hier Notfallversorgung, Schwere Herzinsuffizienz, Herztransplantation van de Loo A, Niebling W. Das akute Koronarsyndrom. Z Allg Med 2004; 80: 103 ± 107


(Stand: 03.03.2004)

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