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Therapie chronischer Wunden

DOI: 10.1055/s-2005-836395

Therapie chronischer Wunden

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Fortbildung CME-Beitrag Therapie chronischer Wunden K.-C. Münter Hamburg Lernziele Zum besseren Verständnis der Therapieprinzipien wird zunächst der Begriff „chronische Wunde“ erläutert. Es werden dann die unterschiedlichen Ursachen chronischer Wunden und die hieraus folgenden differenzierten Therapieansätze aufgezeigt. Spezielle Probleme des Wundmanagements (Debridement, Exsudatmanagement) werden angesprochen. Die zur Zeit am Markt befindlichen Wundauflagen sollen in Kategorien eingeteilt vorgestellt werden. Ihre jeweiligen Indikationen werden deutlich gemacht. Weniger gebräuchliche Therapieverfahren mit Bedeutung für die Praxis finden Erwähnung und kritische Würdigung. 166 Fortbildung Einleitung Selten erscheint ein medizinischer Begriff so klar, wie der Terminus „Wunde“. Unmittelbar einsichtig für jedermann – eigentlich gar nicht näher hinterfragbar. Schwierigkeiten scheinen jedoch auf, wenn man die „Wunde“ umschreiben möchte. Als brauchbare Definition mag gelten: eine Wunde ist ein Defekt von Haut, Schleimhäuten und von Organen. Sie heilt (unter eventueller Narbenbildung) in der Regel innerhalb kurzer Zeit (bis zu wenigen Wochen) von alleine ab [1]. Eine solcherart definierte Wunde muss schon aktiv an der Heilung gehindert werden, um ein Problem zu bilden. Für ihre Behandlung gelten immer noch drei grundlegende Regeln, deren schriftlich überlieferte Form ca. 4 400 Jahre alt ist: wasche die Wunde, lege Pflaster auf, verbinde die Wunde [2]. Sicher haben optimierte Methoden des Wundverschlusses oder der Säuberung in den vergangenen Jahrhunderten dazu beigetragen, die Heilung schneller erfolgen zu lassen und Komplikationen besser zu begegnen. Im Wesentlichen war aber alles zur Behandlung dieser Wunden schon vor langer Zeit gesagt. Z Allg Med 2005; 81: 166 – 175 · © Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York · ISSN 0014-336251 Abb. 1 Phasen der Wundheilung. Allerdings wurde auch in frühen Hochkulturen schon eine Gruppe von Wunden beobachtet, die sich weigerte, schnell und von alleine abzuheilen. Stattdessen entstanden diese Wunden „von alleine“ also ohne vorangegangenes Trauma. Ihre Behandlung erforderte größere Mühe, dauerte länger und erforderte ein differenziertes Vorgehen. Schon die hippokratischen Schriften berichten von der Anwendung von Schwämmen und Kompressionsbinden [3]. In neuerer Zeit wurde versucht, zwei Arten von Wunden voneinander abzugrenzen. Die chronische Wunde ließe sich dann folgendermaßen definieren: eine chronische Wunde besteht länger als einige Wochen (Angaben schwanken zwischen 3 und 6 Wochen) und sie entsteht im Rahmen einer Grundkrankheit. Um eine chronische Wunde auszubilden, muss der Organismus bereits erkrankt sein, seine „natürlichen“ Mechanismen sind dann aus dem einen oder anderen Grund außer Kraft gesetzt [1]. Die Ergebnisse moderner Wundheilungsforschung wurden zum großen Teil an Tiermodellen gewonnen. Es erstaunt daher nicht, dass sich bis vor kurzem die Kenntnisse des Heilungsverlaufes von Wunden vor allem auf den Verlauf in künstlich gesetzten Wunden bei gesunden Tieren stützten. Auf eine kurze exsudative Phase zu Beginn folgen die proliferative und dann die reparative Phase der Wundheilung, abgeschlossen wird der Prozess durch das länger dauernde Stadium der Narbenbildung [4]. Der hier beobachtete in Phasen ablaufende Vorgang wurde mit Geschehnissen in allen Wunden gleichgesetzt (Abb. 1). Ein Versuch, das Persistieren von chronischen Wunden zu erklären, bestand darin, den Heilungsverlauf in einer Phase (oder in den sich überlappenden Zonen der Phasen) als gestoppt zu betrachten. Die chronische Wunde wurde somit als eher stationäre, ruhige Zone angesehen, deren Entwicklung wieder angestoßen werden musste. Durch detaillierte Studien auch der biochemischen Vorgänge geriet diese Vorstellung allerdings in den letzten 10 Jahren ins Wanken. Die chronische Wunde zeigt nach heutiger Vorstellung keinen phasenhaften Verlauf, sondern im Kreis laufende Vorgänge aus Auf- und Abbau. Sie ist in sich hochaktiv, erreicht jedoch nur schwer oder gar nicht das Ziel der Heilung. Während somit der gesunde Körper offenbar einen Plan besitzt, wie mit einer akuten Wunde zu verfahren ist, sind chronische Wunden „von der Natur nicht vorgesehen“ [5]. Eine chronische Wunde besteht länger als einige Wochen. Sie entsteht im Rahmen von Grundkrankheiten. 167 Fortbildung In einer chronischen Wunde sind anabole und katabole Prozesse gleichzeitig aktiv. Merke: Chronische Wunden sind „von der Natur nicht vorgesehen“ (V. Falanga). Grundkrankheiten Eine genaue Verteilung chronischer Wunden auf bestimmte Grunderkrankungen muss angesichts sehr unterschiedlicher Literaturangaben misslingen. Die Zahlen differieren etwas, vergleicht man Länder ungefähr gleichen Entwicklungsstandes. Sie differieren erwartungsgemäß stark, wenn ambulante und stationäre Patienten verglichen werden. Einig ist man sich allerdings, dass venöse Ulzera den weitaus größten Anteil der chronischen Wunden (die Angaben schwanken zwischen 60 und 90 Prozent) stellen. Eindeutig ist auch, dass die Zahl diabetischer Ulzera, entsprechend der steigenden Zahl Diabetiker, zunimmt. Die Anzahl behandlungsbedürftiger Druckgeschwüre (Dekubitalulzera) zu klären erscheint angesichts technischer Schwierigkeiten und forensischer Implikationen nicht verlässlich gelungen zu sein (die Angaben reichen bis zu 10 Prozent aller Krankenhauspatienten bzw. 33 Prozent der schwer pflegebedürftigen Menschen). Im Rahmen der peripheren arteriellen VerVenöse Ulzera sind am häufigsten, diabetische Ulzera nehmen zu. An Vaskulitiden und Malignome denken! Münter K.-C Therapie chronischer Wunden. Z Allg Med 2005; 81: 166 – 175 Abb. 3 Verteilung der Ursachen diabetischer Ulzera. 168 Fortbildung Abb. 2 Pathogenese des venösen Ulkus. schlusskrankheit kann es zur Gangrän und zur offenen Ulzeration kommen. Entzündliche Hautkrankheiten (Vaskulitiden) sollten differenzialdiagnostisch bedacht werden. Eine wichtige, wenn auch seltene, Ursache stellen Malignome dar, die deshalb in therapierefraktären Fällen ausgeschlossen werden müssen [6]. Länger als vier Wochen unter adäquater Therapie unverändert bleibende Ulzera sollten in ihrer Ätiologie histologisch abgeklärt werden. Hierfür ist eine Biopsie unter angemessener Anästhesie notwendig. Sowohl Hauttumoren (z. B. Basaliome) als auch Metastasen von primär an anderen Organen (z. B. Mamma, Ovarien, Rektum) aufgetretenen Karzinomen kommen vor. Das venöse Beingeschwür Ein zentraler pathopysiologischer Begriff und wohl die Hauptursache der Gewebsschädigung im Rahmen der chronischen venösen Insuffizienz ist die „ambulatorische venöse Hypertonie“. Dieser Begriff beschreibt den Umstand, dass der Druck in knöchelnahen Venen beim Gehen nicht mehr vermindert, im Extremfall sogar gesteigert wird. Im Verlauf kommt es sowohl zur Hypoxie im Gewebe als auch zur Freisetzung freier Radikale, proteolytischer Enzyme, Zytokine und chemotaktischer Substanzen. Es folgt eine Gewebsschädigung [7]. Hier findet sich die Begründung für die überragende Rolle der Kompressionstherapie in der Therapie des Ulcus cruris venosum. Randomisierte klinische Studien zeigen, dass ca. 40 Prozent aller venösen Ulzera innerhalb von 12 Wochen bereits nur durch Anwendung konsequenter Kompression geheilt werden können [8]. Uneinig ist man sich bezüglich der optimalen Methode der Kompression. In den deutschsprachigen Ländern Mitteleuropas hat sich der zweilagige Verband mit Kurzzugbinden etabliert. In den angelsächsischen Ländern kommen außerdem auch drei- oder vierlagige Verbände aus verschiedenen Binden zum Einsatz. Neuerdings werden zur Behandlung von venösen Beingeschwüren auch Ulkusstrümpfe empfohlen [9]. Die Cochrane Library fasst in ihrer derzeit geltenden Stellungnahme zur Kompressionstherapie zusammen: hohe Kompression ist besser als niedrige. Viel mehr lässt sich evidenzgesichert nicht aussagen. Wichtig sind aber für alle Systeme ausreichende technische Fertigkeiten der Anwender und viel Übung. Während somit in der Behandlung des akuten Ulcus venosum die Kompressionstherapie im Vordergrund steht, muss im Intervall immer bedacht werden, ob nicht die Ursachen der CVI beseitigt oder vermindert werden können, da Rezidive sonst vorprogrammiert erscheinen. In klassischer Weise finden hier chirurgische Verfahren („stripping“) Anwendung, doch scheinen sich auch endoluminale Verfahren (lasergestützt oder als Foam-Sklerosierung) hier einen Platz zu erobern [10]. Liegt die Ursache der Gewebsschädigung in einer Druckerhöhung in der Peripherie, so kommt es entscheidend darauf an, diesen Druck zu vermindern. Münter K.-C Therapie chronischer Wunden. Z Allg Med 2005; 81: 166 – 175 Abb. 5 Diabetisches Ulkus, typische Lokalisation. Fortbildung Abb. 4 Venöses Ulkus. Diabetische Ulzera Lange Zeit schien die Genese von Ulzera beim Diabetes mellitus durch den Begriff der diabetischen Mikrozirkulation ausreichend erklärt. Histologisch ließen sich jedoch keine diabetesspezifischen Veränderungen der kleinen Blutgefäße im Bereich der Akren nachweisen, so dass der Begriff nur noch bei der Retinopathie und der Nephropathie gebraucht wird. Hingegen kommt es bei Diabetikern in ca. 20–30 Prozent zur Neuropathie und jeder 5.–10. dieser Patienten entwickelt ein diabetisches Fußsyndrom. Unbestritten ist zudem, dass Diabetiker ein ca. vierfach höheres Risiko als Angehörige derselben Altersgruppe ohne Diabetes tragen, eine Makroangiopathie zu entwickeln. Die Genese des diabetischen Ulkus wird somit, je nach Autor, zu 60–70 % als neuropathisch, 20–30 Prozent als ischämisch und zu 20–30 % als gemischt angegeben. Zentral wichtig erscheint die Verhütung des diabetischen Ulkus. Bei einem durchschnittlichen Blutzucker < 140 mg/dl, d. h. bei einem durchschnittlichen Hba1c-Niveau < 6,8 % wurde über einen Zeitraum von 7–10 Jahren keine Progredienz minimaler diabetischer Folgeschäden beobachtet [12]. Die Differenzialtherapie des diabetischen Fußes zeigt die folgende Tab. 1 (aus [12]). Wichtig ist es festzuhalten, dass auch nach Ende einer akuten Episode die Aufmerksamkeit nicht nachlassen darf, will man erneute Ulzera verhindern. Adäquate Schuhversorgung und regelmäßige Fußkontrollen gehören zur Nachsorge. Prävention ist bei diabetischen Ulzera das Wichtigste! 169 Neuropathie und Makroangiopathie sind die Ursachen für diabetische Ulzera Dekubitalulzera Ungehinderte Einwirkung von relativ geringem Druck über kurze Zeit (40–60 mmHg über zwei Stunden) auf die Haut führt bereits zu einem (noch) reversiblen Erythem, das – wenn es persistiert – be- Tab. 1 Differenzialtherapie des diabetischen Fußes neuropathischer Fuß 1. Druckentlastung 2. Wundreinigung, Drainage 3. Antibiotikatherapie 4. Sequesterentfernung, begrenzte Amputation (z. B. eines Zehs oder eines Mittelfußstrahles) ischämischer Fuß 1. Infektkontrolle 2. Revakularisation 3. Grenzzonenamputation Münter K.-C Therapie chronischer Wunden. Z Allg Med 2005; 81: 166 – 175 Abb. 6 Diabetischer Fuß. 170 Fortbildung reits als das 1. Stadium eines Dekubitus bezeichnet wird. In der Realität eines unbeweglichen pflegebedürftigen Menschen kommen allerdings andere Risikofaktoren hinzu. Scherkräfte, Feuchtigkeit, Urin, Stuhl, ungeeignete Unterlagen erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Gewebsnekrose. Es ist dabei charakteristisch, dass zunächst das Gewebe unter der noch intakten Haut erweicht (Kolliquationsnekrose). Kommt es zum sichtbaren Gewebsdefekt, muss man also damit rechnen, dass ein erheblich größerer Bezirk unter der Haut bereits zugrunde gegangen ist (Taschen, Tunnel). Um das Ausmaß und die Gefährlichkeit eines Dekubitus standardisiert einschätzen zu können, haben sich Systeme wie die Norton- oder die Braden-Skala in der pflegerischen Praxis gut bewährt. Die ältere Einteilung des Gewebsdefektes in die Stadien I–IV ist vergleichsweise grob. Die Therapie besteht natürlich vor allem in der möglichst weitgehenden Druckentlastung der gefährdeten Aufliegestellen. Unverzichtbar ist jedoch die ganzheitliche Therapie unter Berücksichtigung der Infektkontrolle, der Schmerztherapie, des Flüssigkeitsmanagements und der Optimierung der Ernährung [13]. Die Entscheidung zwischen konservativer und plastisch-chirurgischer Therapie fällt oft schwer und ist abhängig von der Ursache und der Dauer des Bestehens. Die folgende Tab. 2 mag hier eine Hilfestellung sein. Bei Dekubitalulkus reicht die Druckentlastung allein nicht aus. Ulzera im Rahmen der arteriellen Verschlusskrankheit Kommt es im Rahmen einer pAVK zu einem Ulkus oder einer Gangrän, so ist das Stadium IV nach Fontaine erreicht. Interventionelle Maßnahmen sind notwendig und müssen, wenn irgend möglich, in einer spezialisierten klinischen Abteilung eingeleitet werden. Das Erkennen einer arteriellen Mangelversorgung wird jedoch häufig dem Hausarzt zufallen, der sich hier bereits mit einer einfachen cwDoppler-Untersuchung Gewissheit verschaffen kann. Folgende Charakteristika kennzeichnen das ararterielle Ulzera bedürfen möglichst schneller gefäßchirurgischer Therapie. Tab. 2 Stadienabhängiges therapeutisches Vorgehen bei Dekubitalulzera Stadium I akute Ursache z. B. nach Unfall/OP Alter < 6 Monate konservative Therapie Druckentlastung, Infektbekämpfung, Ernährung, lokale Wundbehandlung Stadium II andauernde Ursache Alter ca. 6 Monate ohne Heilungstendenz Stadium III–IV chronische Ursache z. B. ZNS Alter > 6 Monate konservative Therapie wie links, Beob- chirurgische Intervention achten, evtl. Entscheidung zur chirurgischen Therapie Münter K.-C Therapie chronischer Wunden. Z Allg Med 2005; 81: 166 – 175 Abb. 7 Dekubitus Fortbildung terielle Ulkus und erleichtern die Diagnosestellung: es findet sich distal, ist eher klein, rund, flach, der Wundgrund erscheint blass, die Ränder sind deutlich begrenzt und weich, die umgebende Haut ist blass [14]. Medikamentöser, so genannter rheologischer, Therapie, einschließlich des Prostaglandins, kommt allenfalls adjuvante Bedeutung zu. Nach Ausschöpfung der interventionellen Maßnahmen stehen das Gehtraining und die in vielen Fällen notwendige Nikotinentwöhnung im Vordergrund. Vaskulitische Ulzera und Malignome Eine erschöpfende Beschreibung dieser interessanten Gruppen von Ulzerationen würde den Rahmen dieses Artikels sprengen. Es muss genügen auf ihr Vorhandensein hinzuweisen. Sie sind in die differenzialdiagnostischen Überlegungen immer dann einzubeziehen, wenn üblicherweise erfolgreiche Therapien versagen oder vom Patienten nicht toleriert werden (z. B. werden hier Kompressionsverbände oft als höchst schmerzhaft empfunden). Die Diagnose wird dann in der Regel histologisch gestellt. Die Therapie der vaskulitischen Ulzera wird mit Immuntherapeutika durchgeführt. Malignome werden dermatologisch-onkologischer Therapie zugeführt [15]. 171 Anamnestisch ist bei der Patientin ein nicht insulinpflichtiger Diabetes mellitus bekannt. Vor 3 Jahren ist es zu einer Ablatio mammae bei Mammakarzinom gekommen. Regelmäßige onkologische Nachbetreuungen finden statt und sind bisher ohne Rezidivverdacht. Weitere Vorerkrankungen sind nicht erinnerlich. Die allgemeinmedizinische Untersuchung ergibt einen unauffälligen Befund. Es besteht keine Umfangsdifferenz der Beine. Eine Stammvarikosis der Vena saphena magna Grad III n. Hach findet sich an beiden Beinen. Der Pulsstatus ist unauffällig. Die Haut des rechten Beines erscheint in der Umgebung der Ulzerationen überwärmt. Lymphknoten können in der Leiste nicht getastet werden, kein Fieber. Die Laborwerte sind bis auf ein CRP von knapp 7,0 (normal bis 5) und einen Nüchtern-Blutzucker von 159 mg/dl unauffällig. Das Bein ist stark berührungsempfindlich. An Verbänden werden lediglich leichte Kompressen und Mullbinden vertragen. Zur Anwendung kommt ein Hydrogel, welches als entlastend empfunden wird. Eine intensive Schmerzmedikation erweist sich als notwendig. Das dermatologische Konsil ergibt die Diagnose einer Vasculitis allergica superficialis. Es werden kortikoidhaltige Salben empfohlen, die mit begrenztem Effekt Anwendung finden. Münter K.-C Therapie chronischer Wunden. Z Allg Med 2005; 81: 166 – 175 Cave: die genannte Vaskulitisform kommt als Paraneoplasie vor. Bei der Anamnese der Patientin (Mammakarzinom) muss verstärkt nach einem malignen Geschehen gefahndet werden. Letztlich werden im Abradat Zellen eines Endometriumkarzinoms gefunden. Die Patientin wird hysterektomiert. Bei Entlassung aus dem Krankenhaus sind die Hauterscheinungen am rechten Bein verschwunden. Lokaltherapie Seitdem George Winter 1961 in Nature über die Vorteile eines feuchten, im Gegensatz zum trockenen, Wundheilungsmilieus berichtete, hat sich parallel zur Wundheilungsforschung auch eine Verbandmittelforschung auf den Weg gemacht, die nunmehr zu einer verwirrenden Vielfalt an verwendbaren Wundauflagen beiträgt. Bevor diese nun vorgestellt werden, soll allerdings noch auf die Probleme hingewiesen werden, die die lokale Wundbehandlung heute stellt. Es scheinen insbesondere vier zu sein, die hier angesprochen werden müssen: – Schmerz – als Wundschmerz – als Schmerz beim Verbandwechsel – Geruch – Exsudat – bakterielle Belastung Indem diese vier Aspekte nacheinander besprochen werden, soll versucht werden, etwas Ordnung in das Angebot von Wundauflagen zu bringen. 172 Fortbildung Schmerzbekämpfung Schon recht früh in den 80-iger Jahren des letzten Jahrhunderts wurde der schmerzlindernde Effekt von Hydokolloidverbänden z. B. in der Behandlung von Brandverletzungen, Hautentnahmestellen (donor sites) oder in der Therapie verletzter Kinder erkannt [16, 17]. Diese Verbände gehören seither zum Standardrepertoire. Sie eignen sich besonders für flächige, flache, mittel-stark exsudierende, nicht entzündete Wunden. Das unter ihnen enstehende, häufig übel riechende, Gemisch aus Wundflüssigkeit und aufgelösten „Hydrokolloiden“ setzt der Akzeptanz durch die Patienten Grenzen. Ein nützlicher Sonderfall ist ein so genannter Lipido-Hydrokolloidverband (Urgotül®), der als Gaze auf die Wunde gelegt werden kann und einen schmerzfreien Verbandwechsel garantiert. Abb. 8 Ulkus bei Vaskulitis (siehe Falllbericht). Abb. 9 Großes inflammatorisches Ulkus. Münter K.-C Therapie chronischer Wunden. Z Allg Med 2005; 81: 166 – 175 Hydrogele (wirkstofffreie wässrige Gelgrundlagen) bewähren sich gut in der Schmerzbekämpfung (auch ein gewisser säubernder Effekt kann ihnen zugeschrieben werden). Nachteil hier ist der häufig notwendig werdende Verbandwechsel. Diesem Nachteil zu entgehen versuchen die Gel-Kompressen, oder Gel-Verbände (z. B. Hydrosorb®). Geruchsbekämpfung Ein zentrales Anliegen vieler Patienten in der Behandlung ihrer Wunden ist die Verminderung der Geruchsbildung. Insbesondere onkologische Wunden (z. B. exulzerierende Mamma-Karzinome) neigen zu nahezu unerträglicher Geruchsbildung. Hier haben sich aktivkohlehaltige Wundauflagen (z. B. Actisorb Silver 220®) bewährt, bei denen die Keime aus der Wunde in die Wundauflage aufgenommen werden. Exsudatmanagement Große Mengen von Exsudat durchnässen die Verbände und stellen Patienten und Pflegepersonal vor erhebliche hygienische Herausforderungen. Hier finden die Schaumverbände ihre Anwendung, die mittlerweile ebenfalls in der Angebotspalette jedes größeren Herstellers zu finden sind (z. B. Allevyn®, Cellosorb®, Biatain®, Cutinova foam® u. v. a.). Fortbildung Bakterielle Belastung Falanga weist darauf hin, dass Begriffe, die für akute Wunden Sinn machen, in chronischen Wunden nicht angewendet werden können. Statt Nekrose erschien ihm der Begriff „bacterial burden“ geeigneter, um das mit Bakterien belastete avitale Gewebe in der chronischen Wunde zu beschreiben. Um diesem Problem zu begegnen, werden nun mehrere Methoden der „wound bed preparation“ angewandt [18]. Die wichtigste Methode ist hier allerdings immer noch das mechanische Debridement, welches gründlich und wiederholt ausgeführt werden sollte. Andere Methoden bestehen z. B. im Hinzufügen antibakteriell wirksamer Substanzen in von der Struktur her bekannte Wundauflagen (Hydrokolloide und Schaumverbände). In letzter Zeit ist so die Zahl der silberhaltigen Verbände angestiegen (z. B. Contreet®, Acticoat ®) [19]. 173 Zusätzliche lokale Methoden Unter den Wundauflagen einmalig ist das Produkt Promogran® eine sterile gefriergetrocknete Kombination aus oxidierter, regenerierter Zellulose und Kollagen. Es entfernt selektiv eine bestimmte Art von Proteasen (MMP – Matrix-Metallo-Proteasen) aus der Wunde, welche in chronischen Wunden, wieder im Gegensatz zu akuten Wunden, im Überfluss vorkommen. Hier wird also das Wundmilieu selbst moduliert. Die Vakuumversieglung, ein Verfahren, bei dem ein steriler Schwamm in die Wunde eingelegt, luftdicht verklebt und dann über ein Schlauchsystem und eine elektrisch betriebene Pumpe abgesaugt wird, hat sich in Kliniken bestens zur Wundreinigung und Anregung von Granulation bewährt. Die Krankenkassen verweigern zur Zeit die Erstattung der Kosten in der ambulanten Umgebung. Tab. 3 Zu Einsatzbereichen von speziellen Verbänden/Verfahren Art des Verbands Hydrokolloidverbände Alginate Hydrogele Schaumverbände Aktivkohle silberhaltige Verbände Indikation/besondere Eigenschaften für mäßig stark sezernierende, nicht entzündliche Wunden, häufiger Wechsel nötig Verband geliert, zur Reinigung, Auffüllung großer Wunden und Taschenbehandlung hält nur feucht, lindert Schmerz gut aufsaugend, auch für entzündete Wunden geruchsabsorbierend für mittelgradig exsudierende Wunden, die kontaminiert, aber nicht entzündet sind Münter K.-C Therapie chronischer Wunden. Z Allg Med 2005; 81: 166 – 175 Die Madentherapie (etwas hochtrabend auch bio-engineering genannt) ist ein hocheffektives Verfahren zur Wundreinigung in kurzer Zeit. Schmerzfrei ist es allerdings nicht. Therapeuten und Patienten sollten sich vor der Anwendung des kostspieligen Verfahrens genau über die zu erwartenden Effekte informieren [20]. Systemische Therapie Alle Wunden sind von Bakterien besiedelt (entsprechend gibt es keine sterilen Wundabstriche). Zum therapeutischen Problem werden die Bakterien, wenn es zu einer Infiltration der Wundumgebung und zu einer systemischen Reaktion des Organismus kommt (Fieber, Lymphknotenschwellung etc.). Eine oral oder intravenös durchgeführte Antibiotikatherapie wird dann notwendig. Liegt ein Resistogramm vor, so gibt es einen Hinweis (keine Sicherheit) für die Auswahl des Antibiotikums. Fehlt die Austestung, kommen Breitspektrumantibiotika (z. B. Cephalosporine, Gyrasehemmer) zur Anwendung. 174 Fortbildung Der Mensch besteht nie aus einer Wunde allein Nachdem viel Zeit aufgewendet wurde, die Details der Geschehnisse in Wunden zu verstehen, und noch viel mehr Zeit hierfür nötig sein wird, schafft sich nunmehr doch ein mehr holistischer Ansatz Raum. Die Kausaltherapie in Verbindung mit der lokalen Therapie alleine versagt immer noch in vielen Fällen. Es mehren sich Stellungnahmen, die darauf hinweisen, dass eine über lange Zeit bestehende, häufig mit sehr unangenehmen Begleiterscheinungen wie penetranter Geruch oder permanenter Schmerz verbundene Erkrankung mehr braucht als rein technische Versorgung. In Patienteninterviews zu diesem Thema [21] zeigte sich, dass nicht die Größe der Wunde für die Patienten das hauptsächliche Kriterium ist, nach dem sie den Erfolg einer Therapie beurteilen. Es sind hingegen Schmerzreduktion und Aufhebung sozialer Isolierung, die hier deutlich Vorrang hatten. Schmerztherapie ist eine der wichtigsten Aufgaben von Ärzten bei der Wundversorgung. Wundversorgung ist Teamarbeit Das Gebiet der Versorgung chronischer Wunden hat lange Zeit sozusagen brach gelegen. Mit großem Engagement haben sich in den letzten Jahren vor allem die Pflegekräfte der Sache angenommen und sie als lohnende Aufgabe erkannt. Spezifisch ärztliche Aspekte liegen vor allem in der exakten Diagnose und der Therapie der zugrunde liegenden Erkrankungen sowie in der Auswahl notwendiger Medikamente (beispielsweise für die Schmerzbekämpfung und die antibiotische Therapie). Physiotherapeuten können mit geeigneten physikalischen Maßnahmen (Krankengymnastik, Lymphtherapie) zum Erfolg beitragen. Ernährungsberatung durch Diätassistenten gewinnt an Bedeutung. Nicht zuletzt ist die Schaffung eines positiven akzeptierenden Umfeldes in der Familie wichtig. Die Wundversorgung ist somit eine Aufgabe, die nur in der Zusammenarbeit aller beteiligten Berufsgruppen, der Angehörigen und der Patienten Erfolg versprechend angegangen werden kann. Zusammenfassung Chronische Wunden begleiten die Menschen, seit sie der eher geringen Lebenserwartung der Frühzeit entwachsen sind. Sie entstehen im Rahmen bestimmter, mit steigendem Alter zunehmender Grundkrankheiten. Ohne adäquate Therapie dieser Krankheiten ist eine lokale Wundbehandlung nicht sinnvoll. Zur Lokaltherapie stehen moderne Wundauflagen zur Verfügung, die alle dem Prinzip der „feuchten Wundbehandlung“ genügen. Wundauflagen kann man nach ihren besonderen Eigenschaften in Gruppen einteilen und gezielt einsetzen. Wundbehandlung führt nur zum Erfolg, wenn der betroffene Mensch in seiner gesamten, oft komplexen, Lebenssituation gesehen wird. Die Bekämpfung von Schmerzen und Geruch, die Optimierung der Ernährung und die Schaffung eines akzeptierenden Umfeldes gehören unabdingbar hinzu. Münter K.-C Therapie chronischer Wunden. Z Allg Med 2005; 81: 166 – 175 An einer Erfolg versprechenden Wundbehandlung sind immer mehrere Berufsgruppen beteiligt. Kooperation im Team ist zwingend notwendig. Interessenkonflikte Der Verfasser dieses Artikels ist als Referent in zahlreichen Fortbildungsveranstaltungen zu Fragen der Wundbehandlung tätig. Diese Veranstaltungen werden teilweise von Produktherstellern unterstützt. In diesen Fällen erhält der Verfasser Honorare. Ebenso ist der Verfasser gegen Honorar an mehreren klinischen Studien zur Wirksamkeit von Wundauflagen beteiligt gewesen, die im Auftrag von Herstellerfirmen erfolgten. Literatur Hatz RA, Niedner R, Vanscheidt W, et al. Physiology of wound healing. In: Wound healing and wound management. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg 1994; 1–9 2 Cohen KA. Brief history of wound healing. Oxford Clinical Communications Inc. 1999; 8–9 3 Sedlarik KM, Johnson A. Aus der Geschichte der Wundheilung. In: Sedlarik KM (Hrsg). Wundheilung. Gustav Fischer Verlag Jena Stuttgart 1993; 27–30 4 Asmussen PD, Söllner B. Prinzipien der Wundheilung. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 1993; 27–50 5 Falanga V. Wound bed preparation. Wounds 2001; 14: 47 – 57 6 Haimowitz JE, Margolis DJ. Moist wound healing. In: Krasner D, Kane D (Eds). Chronic Wound Care. 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Hier moderiert er die für die Entwicklung von Standards in der Wundbehandlung zuständige Arbeitsgruppe (www.wundzentrum-hamburg.de). Münter K.-C Therapie chronischer Wunden. Z Allg Med 2005; 81: 166 – 175


(Stand: 04.04.2005)

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