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Vorhofflimmern – ein praktikabler Ansatz zur Diagnostik und Therapie in der Hausarztpraxis

DOI: 10.3238/zfa.2011.0310

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Christian Seligmann, Magda Kusus-Seligmann

Schlüsselwörter: Vorhofflimmern Diagnose Therapie Übersicht Hausarztpraxis

Zusammenfassung: Vorhofflimmern ist eine Herzrhythmusstörung, mit der Hausarztpraxen bei alternder Bevölkerung zunehmend konfrontiert werden. Hämodynamisch stabile Patienten können in der Regel ambulant in enger Zusammenarbeit zwischen Hausarzt- und kardiologischer Facharztpraxis betreut werden. Vorhofflimmern hat grundsätzlich zwei wichtige klinische Aspekte, die Arrhythmie selber mit z. T. brady- und/oder tachykarden Herzfrequenzen und das erhöhte Schlaganfallrisiko. Zur Behandlung der Herzrhythmusstörung kann entweder ein rhythmusstabilisierender oder herzfrequenzstabilisierender Ansatz gewählt werden. Die Entscheidung für eine der beiden Optionen hängt von Art und Dauer des Vorhofflimmerns (paroxysmal, persistierend, permanent bzw. akut oder chronisch) und dem klinischen Leidensdruck des Patienten ab. Ein Sinusrhythmus kann mit verschiedenen medikamentösen und/oder interventionellen Verfahren wiederhergestellt bzw. aufrechterhalten werden (Antiarrhythmika, elektrische Kardioversion, kathetergestützte Pulmonalvenenisolation). Die Herzfrequenzregularisierung erfolgt in der Regel medikamentös, evtl. kombiniert mit einer Herzschrittmacherimplantation bzw. kathetergestützten Verfahren wie der AV-Knotenablation. Das Risiko eines apoplektischen Insultes wird durch den sogenannten CHADS2-Score bzw. den CHA2DS2VASc-Score kalkuliert und die Patienten erhalten entsprechend ihres jeweiligen Risikos eine antithrombotische Medikation (ASS, Clopidogrel, Cumarinderivate). Das Schlaganfallrisiko ist hierbei unabhängig von der Art und Dauer des Vorhofflimmerns (paroxysmal, persistierend, permanent bzw. akut oder chronisch). Die Zulassung neuer Antikoagulanzien ohne die Notwendigkeit eines Monitorings wie bei Cumarinderivaten ist für Ende des Jahres zu erwarten, wobei von der Preisgestaltung der Pharmaindustrie abhängt, inwieweit ein Routineeinsatz dieser Substanzen im GKV-Bereich überhaupt möglich sein wird.

Einführung

Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Herzrhythmusstörungen und betrifft ca. 1–2% der Bevölkerung. Da die Inzidenz dieser Herzrhythmusstörung im Alter zunimmt, wird erwartet, dass die zunehmende Alterung der Bevölkerung zumindest zu einer Verdopplung der Prävalenz in den nächsten 50 Jahren führen wird [1]. Eine der am meisten gefürchteten Komplikationen von Vorhofflimmern ist das Auftreten von ischämischen Schlaganfällen. Es wird geschätzt, dass ca. 20% aller ischämischen Schlaganfälle durch Vorhofflimmern verursacht werden. Zunehmend ist daher auch der Allgemeinmediziner mit dieser Herzrhythmusstörung konfrontiert. Zahlreiche neue Entwicklungen hinsichtlich Diagnostik und Therapie haben jedoch zur Verwirrung und Verunsicherung bei vielen Hausärzten beigetragen. Ziel dieses klinischen Updates soll es sein, einen Überblick über die gerade publizierten Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) zu geben [1] und hierauf basierend einen praktikablen Ansatz für Diagnostik und Therapie in der Hausarztpraxis aufzuzeigen.

Epidemiologie, Ursachen und Konsequenzen

Die Prävalenz von Vorhofflimmern steigt mit zunehmendem Alter. Während diese bei 40 bis 50-jährigen unter 0,5% liegt, sind bei den 80-jährigen bereits 5–15% betroffen. Bei Männern tritt Vorhofflimmern häufiger auf als bei Frauen [2, 3].

Auch wenn die Ursachen für Vorhofflimmern häufig multifaktoriell sind, so gehen doch zahlreiche kardiale und nicht-kardiale Erkrankungen und Faktoren mit einem vermehrten Auftreten von Vorhofflimmern einher (siehe Tabelle 1) [4, 5].

Durch Vorhofflimmern werden zahlreiche negative klinische Ereignisse beeinflusst oder verursacht (siehe Tabelle 2) [6].

Vorgehen in der Praxis

Allgemeine Maßnahmen

Grundsätzlich ist der Arzt in der Praxis bei Patienten mit Vorhofflimmer mit zwei Problemen konfrontiert:

  • Arrhythmischer Herzschlag mit z. T. brady- oder tachykarden Herzfrequenzen
  • Schlaganfallrisiko

Patienten nehmen Vorhofflimmern erfahrungsgemäß sehr unterschiedlich wahr. Zahlreiche Patienten bemerken – auch bei permanentem Vorhofflimmern – von dieser Herzrhythmusstörung nur sehr wenig, andere Patienten leiden auch bei nur kurzen Vorhofflimmerepisoden sehr unter dieser Arrhythmie. Am häufigsten äußert sich Vorhofflimmern bei symptomatischen Patienten mit Dyspnoe, Palpitationen, Schwindel/Synkopen, thorakalen Beschwerden oder TIA/Schlaganfall [7, 8]. In den ESC-Leitlinien wird zur primären Einschätzung der Beeinträchtigung des Patienten durch das Vorhofflimmern die Anwendung eines Symptom-Scores (EHRA-Score) empfohlen [1]. Im klinischen Alltag einer Hausarztpraxis dürfte dieser Score jedoch keine große Rolle spielen, da die Einteilung in die verschiedenen EHRA-Klassen relativ unscharf ist und nichts gegenüber der einfachen Frage gewonnen wird, ob der Patient symptomatisch ist oder nicht. Darüber hinaus sollen nur vorhofflimmer-assoziierte Symptome zur Klassifikation herangezogen werden, eine Differenzierung, die bei in der Regel fehlenden speziellen Untersuchungsmöglichkeiten wie z.B. der Echokardiografie in der Hausarztpraxis schwierig sein dürfte.

Erste Maßnahmen in der Allgemeinarztpraxis sollten die ausführliche Anamnese, körperliche Untersuchung, eine Blutentnahme (Blutbild, Natrium, Kalium, Kreatinin, INR, PTT, GOT, GPT, Y-GT, TSH basal) und die Durchführung eines 12-Kanal-EKG sein. Insbesondere sollte der Schwerpunkt auf der Einschätzung der hämodynamischen Situation des Patienten liegen: Hat er in letzter Zeit Synkopen erlitten, klagt er im Alltag über Schwindel? Wie ist der Blutdruck des Patienten und wie tachy- oder bradykard ist die Herzfrequenz? Patienten mit Hinweisen für eine hämodynamische Instabilität (RR ? 90/60 mm Hg, Herzfrequenz ?140/min, Schwindel oder Synkopen in der Anamnese) müssen in eine Klinik eingewiesen und direkt dort weiter behandelt werden. Stabile Patienten können jedoch in der Regel in der Allgemeinarztpraxis, evtl. in Kooperation mit einem niedergelassenen Kardiologen behandelt werden. Da die spontane Konversionsrate innerhalb der ersten 24–48 Stunden 50% liegt, ist es sinnvoll, den Patienten nur mit niedermolekularem Heparin in therapeutischer Dosierung zu behandeln und bei tachykarden Herzfrequenzen einen Betablocker hinzuzufügen (z.B. Bisoprolol 2,5–5 mg 1–0–0 oder Metoprolol 45,5–95 mg 1–0–0) [9]. Alternativ kommen bei bestehenden Kontraindikationen gegen einen Betablocker Kalziumantagonisten (z. B. Diltiazem, Verapamil) oder Digitalis in Frage. Man muss sich jedoch vor Augen halten, dass die Konversionsrate durch Betablocker, Kalziumantagonisten oder Digitalis nicht erhöht wird [10]. Diese Medikamentengruppen dienen bei Vorhofflimmern nur zur Frequenzreduktion. Nach 1–2 Tagen kann dann ein 12-Kanal-EKG wiederholt werden, um zu sehen, ob der Patient spontan in einen Sinusrhythmus konvertiert ist. Ist dies nicht der Fall, sollte mit einem Kardiologen Kontakt aufgenommen werden, um den Sinn einer medikamentösen oder elektrischen Konversion in den Sinusrhythmus zu evaluieren. Hier sollte auf einen relativ zügigen Termin gedrängt werden (innerhalb einer Woche), da der Erfolg solcher Maßnahmen stark von der Dauer des persistierenden Vorhofflimmerns abhängt. Schon nach einer Woche finden reversible Veränderungen auf ionaler Ebene statt, nach mehreren Wochen und Monaten kommen dann irreversible strukturelle Herzveränderungen hinzu [11]. Der Kardiologe wird in der Regel ein Echokardiogramm durchführen, um die Größe der Vorhöfe zu bestimmen und somit die Erfolgsaussichten einer Kardioversion abzuschätzen [12]. Weiterhin wird im Rahmen der Echokardiografie und weiterer Untersuchungen evaluiert, ob es Faktoren gibt, die das Vorhofflimmern verursacht bzw. mit beeinflusst haben (Herzklappenvitien, KHK, LV-Hypertrophie, Hypertonus etc.) [4, 5]. Soweit noch nicht in der Hausarztpraxis geschehen, wird der Kardiologe noch eine Blutentnahme durchführen, um insbesondere mit Bestimmung von TSH basal und Elektrolyten eine Hyperthyreose bzw. eine Elektrolytstörung als begünstigende Faktoren für das Auftreten des Vorhofflimmerns auszuschließen. Speziell eine Hyperthyreose sollte zuerst adäquat behandelt werden, bevor man – abgesehen von der Herzfrequenzregulation und der Antikoagulation – weitere Behandlungsmaßnahmen ergreift [13].

Spezielle allgemeine Maßnahmen

Sollten Anamnese und Ergebnis der Echokardiografie mit einem Vorhofdiameter ? 45 mm (Referenzbereich bis 40 mm) auf eine eher kurze Dauer des Vorhofflimmerns hinweisen und der Patient symptomatisch sein (bzw. auch bei asymptomatischem Vorhofflimmern die Aufrechterhaltung eines Sinusrhythmus nach gründlicher Aufklärung bevorzugen), wird der Kardiologe in der Regel die Durchführung einer medikamentösen oder elektrischen Kardioversion arrangieren [14, 15]. In diesem Zusammenhang ist jedoch zu betonen, dass in mehreren Studien die Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus hinsichtlich Mortalität und Morbidität keinen Vorteil gegenüber der Herzfrequenz regularisierenden Strategie zeigte [16, 17, 18]. Folglich hängt die Strategie von der Symptomatik und den Präferenzen des Patienten ab.

Nicht wenige niedergelassene Kardiologen bieten die Durchführung einer elektrischen Kardioversion als Tagesfall in Eigenregie an (häufig in Kooperation mit einer Klinik als Konsiliar- oder Belegarzt bzw. in der entsprechend ausgestatteten eigenen Praxis). Sollten diese Voraussetzungen nicht vorliegen, wird der Kardiologe den Patienten, nach Rücksprache mit dem hausärztlichen Kollegen, in der Regel in eine geeignete Klinik einweisen.

Um thromboembolische Komplikationen vor Durchführung dieser Maßnahme zu verhindern, gibt es grundsätzlich zwei Möglichkeiten. Eine Möglichkeit ist die durchgehende Antikoagulation mit NMH und/oder Phenprocoumon für ca. 3 Wochen und anschließender Kardioversion. Die andere Möglichkeit ist die Durchführung einer transösophagealen Echokardiografie zum Ausschluss einer Thrombusformation im linken Vorhofsohr (LAA) [19]. Wegen des bereits o.g. Umstandes, dass ein Hinauszögern der elektrischen Kardioversion die Erfolgsraten vermindert, bevorzugen die Autoren die letztere Methode mit transösophagealem Ausschluss einer Thrombusformation im LAA [11, 19].

Man muss sich jedoch im Klaren sein, dass die Rezidivraten für das Auftreten von Vorhofflimmern nach einer solchen Kardioversion hoch sind und viele Patienten langfristig dennoch permanentes Vorhofflimmern entwickeln und dann nur noch einer medikamentösen Frequenzregularisierung zugänglich sind [20]. Die Rezidivraten liegen bereits 1–2 Monate nach einer primär erfolgreichen Kardioversion zwischen 28–80% [21, 22, 23, 24].

Um dies zu verhindern, ist der Kardiologe auf die Kooperation mit dem Hausarzt angewiesen, um bei Rezidiven rasch einen erneuten Kardioversionsversuch durchzuführen, diesmal unter Hinzugabe eines potenteren Antiarrhythmikums als einem Betablocker (siehe auch Tabelle 3).

Hierfür eignen sich z.B. Klasse-I-Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon) bzw. Klasse-III-Antiarrhythmika (Sotalol, Amiodaron, Dronedaron). All diese Medikamente haben jedoch gewisse Nachteile, was ihren Einsatz z.T. erheblich einschränkt [1]. Klasse-I-Antiarrhythmika dürfen wegen der proarrhythmischen Wirkung bei KHK-Patienten nicht gegeben werden. In der CAST-Studie ging eine Gabe dieser Medikamente bei Myokardinfarktpatienten mit einer erhöhten Sterblichkeit einher [25]. Sie sind am ehesten für jüngere Patienten geeignet und spielen auch eine wichtige Rolle beim sogenannten pill-in-the-pocket-Konzept: Bei jüngeren Patienten ohne Hinweise auf eine strukturelle Herzerkrankung und ? 6 Vorhofflimmerrezidiven /Jahr, kann nach vorheriger klinischer Austestung eine höhere Dosis von wahlweise Propafenon oder Flecainid durch den Patienten in Eigenregie eingenommen werden, um eine medikamentöse Kardioversion in den Sinusrhythmus herbeizuführen [26].

Amiodaron ist ein sehr wirksames Medikament, hat jedoch zahlreiche, z.T. schwere, Nebenwirkungen (Lichtempfindlichkeit, Hautverfärbungen, Lungenfibrose, Pneumonitis, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Augenablagerungen). Erfahrungs-gemäß muss ein Großteil der Patienten dieses Medikament innerhalb von 2 Jahren nach Therapiebeginn wegen Auftretens von Nebenwirkungen wieder absetzen. Vor Therapiebeginn und im Verlauf sind Kontrollen (Lungenfunktion, Röntgen-Thorax, augenärztliche Untersuchung, Schilddrüsen-, Leberwerte und Blutbild) daher unerlässlich. In der Aufsättigungsphase muss im EKG regelmäßig die QT-Zeit bzw. die korrigierte QT-Zeit bestimmt werden und bei pathologischem Ausfall die Dosis reduziert bzw. das Medikament ganz abgesetzt werden [27].

Sotalol spielt in Deutschland wegen der gefürchteten Torsades-de-pointes-Tachykardien, die hierunter auftreten können, nur noch eine geringe Rolle, erfreut sich jedoch im angelsächsischen Raum weiterhin großer Beliebtheit [28].

Das neueste Mittel in dieser Aufzählung ist Dronedaron, unter dem die gefürchteten Nebenwirkungen von Amiodaron wegen einer etwas anderen chemischen Struktur nicht mehr auftreten, was allerdings auch zu einer schwächeren Wirkung dieses Medikaments im Vergleich zu Amiodaron führt [29]. Aktuelle Meldungen haben zu der Versendung eines Rote-Hand-Briefes durch den Hersteller geführt, da unter Gabe dieses Medikaments in den ersten Monaten nach Therapiebeginn zwei schwere Leberfunktionsstörungen mit der Notwendigkeit einer Lebertransplantation aufgetreten sind. Eine engmaschige Kontrolle der Leberwerte in den ersten 6 Monaten nach Therapiebeginn ist daher dringend geboten [30].

Die Entscheidung für oder gegen eine bestimmte antiarrhythmische Behandlung ist jedoch komplex, stark empirisch geprägt und sehr vom individuellen Patienten abhängig. Ein Standardkonzept gibt es somit nicht und die Entscheidung sollte daher immer in Kooperation mit einem Kardiologen getroffen werden.

Patienten, bei denen eine Konversion in den Sinusrhythmus nicht aussichtsreich ist bzw. frustran bleibt, werden einer Frequenzregularisierung zugeführt, die in der Regel medikamentös ist. Geeignete Medikamente hierfür sind Digitalis, Betablocker, Kalziumantagonisten wie Verapamil oder Diltiazem, entweder einzeln oder in Kombination. Ziel ist eine Herzfrequenz von 100/min. Patienten, die entweder ohne oder unter antiarrhythmischer Medikation zur Kupierung tachykarder Herzfrequenzen Bradykardien mit einer Herzfrequenz 40/min entwickeln bzw. Pausen von über 3 s im LZ-EKG zeigen, benötigen in der Regel einen Herzschrittmacher; bei medikamentös nicht zu beherrschender schneller Überleitung auf die Ventrikel evtl. mit gleichzeitiger AV-Knoten-Ablation [1].

Spezielle interventionelle Maßnahmen

Da die Erfolge der o.g. Maßnahmen auf Dauer nicht überzeugten, wurden neue, kathetergestützte Verfahren zur Behandlung des Vorhofflimmerns entwickelt. Vereinfacht ausgedrückt handelt es sich hierbei um Maßnahmen zur elektrischen Isolation der Pulmonalvenen vom übrigen Vorhofsgewebe, da dort u.a. die Foci für die Entstehung von Vorhofflimmern lokalisiert wurden. Die Techniken zur Durchführung dieser Isolation reichen von der Sonde mit Hochfrequenzstrom bis zum Kryoballon. Die Erfolgsrate für einen Ersteingriff liegt bei ca. 60% und steigt oft erst nach der zweiten Ablation auf ca. 90% [31]. Die Erfolgsraten sind u.a. auch vom Behandlungsvolumen des durchführenden Zentrums abhängig und bei 150 Katheterablationen von Vorhofflimmern pro Jahr am höchsten [32]. Eine Indikation zu dieser Maßnahme besteht formal bei symptomatischen Patienten, wenn mindestens ein potentes Antiarrhythmikum nicht gewirkt hat. Auch hier spielt Zeit eine kritische Rolle: Ist das Vorhofflimmern erst einmal permanent, d.h. im Unterschied zum persistierenden Vorhofflimmern auch durch ärztliche Maßnahmen nicht mehr längerfristig in einen Sinusrhythmus zu überführen, sinkt die Erfolgsrate einer Ablation massiv auf unter 30% und ist oft nicht mehr sinnvoll [1]. Gefürchtete, jedoch glücklicherweise seltene Komplikation ist eine sogenannte ösophago-atriale Fistel. Insbesondere die Luftinsufflation im Rahmen einer bei fehlender Kenntnis der Problematik zur weiteren Diagnostik durchgeführten Endoskopie kann hier fatale Folgen i. S. einer massiven Luftembolie haben [1].

Schlaganfallrisiko – Antikoagulation

Unabhängig davon, ob das Behandlungskonzept des Vorhofflimmerns die Aufrechterhaltung eines Sinusrhythmus oder nur die Herzfrequenzregulation ist, benötigt der Patient eine antithrombotische Behandlung zur Minderung des Schlaganfallrisikos. Entgegen immer wieder in Entlassungsbriefen aus Klinken zu findenden Empfehlungen, eine Antikoagulation vom Nachweis eines Sinusrhythmus in LZ-EKG-Untersuchungen abhängig zu machen, hängt das Procedere in dieser Hinsicht nur vom vorher kalkulierten Schlaganfallrisiko des Patienten ab. Der Grund hierfür ist, dass erfahrungsgemäß auch bei scheinbar durchgehendem Sinusrhythmus kurze Paroxysmen von Vorhofflimmern – von Patienten und Arzt unbemerkt – auftreten können und in der Regel auch gelegentliche LZ-EKG-Untersuchungen dies nicht werden dokumentieren können. Das Schlaganfallrisiko ist jedoch unabhängig von der Dauer des Vorhofflimmerns: Permanentes und paroxysmales Vorhofflimmern haben dasselbe Apoplex-Risiko [30]. Dies ist eine immer wieder vergessene Tatsache, was häufig zu einer Unterversorgung von Patienten führt, die eigentlich eine orale Antikoagulation benötigen würden. Aber auch das andere Extrem einer Überbehandlung mit Antikoagulanzien bei Patienten mit eigentlich niedrigem Schlaganfallrisiko ist häufig zu beobachten.

Die Entscheidung, ob und welche Art einer antithrombotischen Behandlung erfolgen soll, hängt daher nur vom Vorliegen bestimmter Risikofaktoren ab, die am besten in der hausärztlichen Praxis mit dem sogenannten CHADS2-Score kalkuliert werden (siehe auch Tabelle 4) [34]. Diese Abkürzung steht für C = congestive heart failure, H = hypertension, A = age ? 75 Jahre, D = diabetes, S2 = stroke oder TIA in der Vergangenheit. Für jeden dieser Faktoren gibt es einen Punkt, für stroke oder TIA in der Vergangenheit werden zwei Punkte vergeben und addiert. Liegt die Gesamtpunktzahl über 1, besteht die Indikation zur oralen Antikoagulation mit einem Ziel-INR von 2–3. Bei einer Punktezahl von 1 kann wahlweise ASS 100 mg/d oder eine orale Antikoagulation mit einem Ziel-INR von 2–3 gegeben werden. Bei einer Punktzahl von 0 kann wahlweise ASS 100 mg/d oder überhaupt keine gerinnungshemmende Medikation gegeben werden. Zusätzlich verfeinert wurde dieser Score neuerdings durch den CHA2DS2VASc-Score [35]. Ohne auf diesen Score in der Tiefe eingehen zu wollen, beinhaltet er weitere Risikofaktoren wie vaskuläre Erkrankungen und weibliches Geschlecht und differenziert hinsichtlich des Alters in Patienten von 65–74 und ? 75 Jahre und trägt damit der Tatsache Rechnung, dass z.B. die Korrelation zwischen Alter und Apoplex-Risiko ein gradueller Prozess ist und ein cut-off-Wert von 75 Jahren relativ willkürlich ist. Auch wird mit diesem Score die Tendenz eingeleitet, bei Vorhofflimmern im Zweifelsfalle eher oral zu antikoagulieren, jedoch bei komplettem Fehlen von Risikofaktoren überhaupt keine antithrombotische Medikation (auch kein ASS) zu geben.

Sollte der Patient eine orale Antikoagulation ablehnen, nicht vertragen bzw. der Hausarzt bei einem bestimmten Patienten große Bedenken bezüglich der Durchführbarkeit einer solchen Behandlung haben, stehen als Kompromiss ASS 100 mg/d oder die Kombination aus ASS 100 mg/d und Clopidogrel 75 mg/d zur Verfügung. Die Kombination aus ASS und Clopidogrel verhindert im Vergleich zu ASS alleine bzw. oraler Antikoagulation (OAK) ca. 40 von 100 Schlaganfällen (ASS ca. 20 von 100, OAK ca. 60–80 von 100) [36]. Allerdings geht diese Kombinationstherapie mit einem erhöhten Blutungsrisiko einher, das im Bereich einer OAK liegt. Auch sollte man sich klar machen, dass insbesondere die älteren Patienten massiv von einer OAK profitieren und dass das Blutungsrisiko bei OAK bei älteren Patienten häufig überbewertet wird (ein älterer Patient müsste ca. 300 Mal pro Jahr stürzen, damit das Blutungsrisiko bei bestehender Indikation für eine OAK den Nutzen übersteigt) [1].

Für Ende dieses Jahres ist die Zulassung neuer Antikoagulanzien zur Behandlung des Apoplex-Risikos bei Vorhofflimmern geplant. Hierbei handelt es sich um Wirkstoffe, die kein Gerinnungs-Monitoring mehr benötigen und in Studien vielversprechende Ergebnisse zeigten [37]. Abzuwarten bleibt jedoch die Preisgestaltung der Pharmaindustrie und die daraus folgende Möglichkeit, einen „Cent-Artikel“ wie ein Cumarinderivat bei guter Verträglichkeit durch eine dieser neuen Substanzen im Bereich der GKV zu ersetzen.

Zusammenfassend besteht das Vorgehen des Hausarztes aus folgenden Komponenten (siehe auch Tabelle 5): Differenzierung zwischen hämodynamisch stabilen und instabilen Patienten. Die instabilen Patienten bedürfen einer sofortigen Einweisung in ein Krankenhaus, die stabilen Patienten können in der Hausarztpraxis betreut werden. Primäre Behandlungsziele sind hierbei die Herzfrequenzregularisierung z.B. mit einem Betablocker und die Antikoagulation mit einem niedermolekularen Heparin sowie die Berechnung des CHADS2-Scores zur Kalkulation des Schlaganfallrisikos (Indikationsstellung zur OAK). Bei hoher Spontankonversionsrate sollte erst 48 Stunden abgewartet und erst bei Persistenz des Vorhofflimmerns an einen niedergelassenen Kardiologen überwiesen werden. Dort erfolgt dann die Indikationsstellung zu weiteren spezialisierten Behandlungen (elektrische Kardioversion, Antiarrhythmika, Ablation, Herzschrittmacher). Die Nachbehandlung des Hausarztes besteht dann in der Überwachung hinsichtlich Rezidiven des Vorhofflimmerns, INR-Monitoring bei OAK und die Überwachung von Nebenwirkungen der Antiarrhythmika und der Antikoagulation.

Interessenkonflikte: keine angegeben

Korrespondenzadresse

PD Dr. med. Christian Seligmann

Kardiologische Praxis Schwabing

Kaiserstr. 26

80801 München

Tel.: 089 344461

Fax: 089 3401133

E-Mail: cseligmann@t-online.de

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Abbildungen:

Tabelle 1 Begünstigende Faktoren für Vorhofflimmern (dahinter Häufigkeit des Vorliegens dieser Faktoren bei Vorhofflimmern in Prozent).

Tabelle 2 Durch Vorhofflimmern verursachte negative Folgen.

Tabelle 3 Antiarrhythmika bei Vorhofflimmern.

Tabelle 4 CHADS2-Score.

Abbildung 1 Flussdiagramm Vorhofflimmern.

1 Kardiologische Praxis Schwabing, München

Peer reviewed article eingereicht: 20.02.2011, akzeptiert: 29.04.2011

DOI 10.3238/zfa.2011.0310


(Stand: 29.05.2015)

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